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慢性萎缩性胃炎：从病理机制到治疗前沿病理机制·诊断标准·治疗进展·全程管理2026年08月

胃黏膜的慢性退变本质慢性萎缩性胃炎是胃黏膜上皮反复受损，导致固有腺体萎缩甚至消失，伴或不伴肠上皮化生及假幽门腺化生的慢性消化系统疾病，属于胃癌前疾病患病率13.8%一般人群患病率随年龄增长可达20%-40%以上Hp致癌关联90%全球胃癌与幽门螺杆菌感染相关亚洲尤为突出两大分型多灶萎缩性胃窦为主，Hp感染驱动自身免疫性胃体为主，抗壁细胞抗体介导胃黏膜的萎缩不是胃腔变小，而是腺体数量与功能的不可逆性耗减——在进展为癌变之前，存在一个可干预的窗口期

Correa级联：从炎症到癌变Correa级联：从炎症到癌变病程可以被打断?—2025-2026年多中心随机双盲对照试验已证实Hp感染螺旋形定植，释放毒素慢性炎症淋巴细胞与浆细胞浸润腺体萎缩非化生性/化生性萎缩肠上皮化生肠道型上皮替代，可提前约10年不典型增生低级别/高级别瘤变浸润性胃癌高级别瘤变进展关键认知：绝大多数患者会长期停留在前三个阶段，规范干预可有效阻断级联反应

多重致病因素交织慢性萎缩性胃炎是多因素共同作用的结果，其中幽门螺杆菌感染是最主要的驱动因素，其他因素通过协同作用加速病变进展幽门螺杆菌感染（核心驱动）Hp通过螺旋形结构和鞭毛定植于胃黏膜，释放尿素酶和细胞毒素相关蛋白，破坏黏膜屏障Hp阳性者胃黏膜萎缩与肠化发生率显著