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急性一氧化碳中毒（内科学）

急性一氧化碳中毒是临床常见的窒息性、全身性中毒疾病，指机体短期内吸入过量一氧化碳（CO），导致血红蛋白携氧能力及组织利用氧的能力障碍，引发全身组织缺氧性损伤，以中枢神经系统、心血管系统受累最为显著，秋冬季节高发，多因含碳物质燃烧不完全、通风不良所致，属于急诊及内科重点急症。

一、病因与发病机制

（一）常见病因

一氧化碳为无色、无味、无刺激性的剧毒气体，日常致病场景集中在密闭或通风不良环境：冬季燃煤、燃气取暖设备泄漏或燃烧不全；燃气热水器、燃气灶故障、安装不当；工业生产中炼钢、炼铁、矿井作业废气泄漏；汽车尾气密闭空间蓄积等。

（二）核心发病机制

1.血红蛋白携氧障碍：一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧气的200～300倍，极易竞争性结合血红蛋白，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。碳氧血红蛋白解离速度极慢，仅为氧合血红蛋白的1/360，可直接占据血红蛋白结合位点，导致血液携氧能力急剧下降，造成全身缺氧。

2.组织细胞利用氧障碍：一氧化碳可穿透红细胞膜，直接结合细胞内线粒体的细胞色素氧化酶，抑制细胞呼吸链功能，阻断细胞有氧代谢，导致组织细胞窒息、能量生成不足，引发多器官功能损伤，尤其对氧耗量高的脑、心脏组织损伤最为严重。

3.继发性损伤：缺氧可诱发脑血管痉挛、脑水肿、颅内压升高；同时引发全身氧化应激、炎症反应、血小板聚集，导致微循环障碍、心肌损伤、横纹肌