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- 2026-08-19 发布于上海
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IgA肾病中肥大细胞、巨噬细胞浸润与TGF-β1表达的相关性及临床意义探究
一、引言
1.1IgA肾病的研究背景与现状
IgA肾病(IgAN)是最为常见的一种原发性肾小球疾病,以肾小球系膜区IgA或IgA沉积为主,伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征。其病变类型丰富,涵盖局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变、新月体病变及硬化性病变等。IgAN临床表现多样,主要为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿,常伴有不同程度蛋白尿,部分患者还会出现严重高血压或者肾功能不全。在亚太地区,IgAN占原发性肾小球肾炎的40%-50%,在我国更是占原发性肾小球疾病的20%-40%,是导致终末期肾衰竭的主要病因之一。
尽管对IgAN的研究不断深入,但目前其发病机制仍未完全明确。现有研究认为,多种因素参与了IgAN的发生及进展。系膜区IgA沉积物主要以多聚IgA1为主,IgA1分子的糖基化异常致使IgA易于自身聚集或被IgG、IgA识别,形成免疫复合物,这一过程可能是IgAN发病的始动因素。随后,多聚IgA1分子合成释放,在外周血中持续存在,与肾小球系膜细胞结合并在系膜区沉积,进而触发炎症反应,导致肾小球细胞增生、肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。同时,遗传因素可能参与或调节上述发病和进展的各个环节。
近年来,炎细胞浸润
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