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脑衰老进程中神经胶质细胞-神经元互作机制研究进展总结2026

随着人口老龄化进程加快，我国已进入中度老龄化社会。伴随人口年龄结构的转变，以阿尔茨海默病、帕金森病、卒中为代表的脑衰老相关疾病的发病率快速上升，给公共卫生服务体系和国民经济带来了沉重负担[1]。脑衰老是多因素介导的复杂生物学过程，其特征表现为脑结构萎缩、突触可塑性受损、代谢稳态失衡以及认知储备能力的下降。传统的神经生物学理论主要聚焦于神经元本身的退行性改变，如DNA损伤积累、线粒体功能障碍及蛋白质稳态失衡等。然而，神经胶质细胞作为脑内数量最多、兼具支持与防御功能的关键细胞群，其衰老表型在脑衰老过程中可能早于神经元出现，或呈现出与神经元不同步的动态变化[2]。

大脑中的核心神经胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞[3]。随着年龄增长，这些细胞可发生衰老，并高表达衰老相关分泌表型(senescence-associatedsecretoryphenotype，SASP)，SASP通过释放大量促炎因子、趋化因子及蛋白酶，促使局部微环境向“炎性衰老”转变，进而打破局部的免疫监视平衡与代谢稳态[4-5]。因此，全面认识神经胶质细胞在脑衰老进程中的动态演进过程及其与神经元的互作机制，是理解脑衰老及其相关疾病的关键。本文聚焦神经胶质细胞－神经元功能单位，从物理结构、化学信号、代谢稳态、细胞外基质重塑与机械转导、表观遗