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N-乙酰半胱氨酸对大鼠压力负荷型心肌肥厚的干预效应及机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

心肌肥厚是一种心脏对各种病理刺激的适应性反应，表现为心肌细胞体积增大、心肌纤维增粗以及心肌间质纤维化等。它是心力衰竭、猝死及心律失常等严重心血管疾病的重要危险因素，严重威胁着人类的健康和生命。据统计，全球范围内心力衰竭患者数量持续上升，而心肌肥厚作为心力衰竭的前期重要病变，在其中起到了关键的推动作用。如在一些高血压患者中，长期的血压升高导致心脏后负荷增加，进而引发心肌肥厚，最终发展为心力衰竭的比例相当可观。

压力负荷型心肌肥厚是心肌肥厚的常见类型之一，主要由长期的压力超负荷引起，如高血压、主动脉瓣狭窄等疾病。在压力超负荷的情况下，心脏需要承受额外的压力来维持正常的血液循环。为了应对这种增加的负荷，心肌细胞会启动一系列代偿机制，初期表现为心肌细胞体积增大，细胞内蛋白质合成增加，以增强心肌的收缩力，维持心脏的泵血功能。然而，长期的压力超负荷会导致心肌细胞的结构和功能发生一系列病理改变，逐渐发展为病理性心肌肥厚。病理性心肌肥厚不仅仅是心肌细胞的简单肥大，还伴随着心肌纤维化、心肌细胞凋亡、心肌细胞代谢紊乱以及心肌细胞电生理异常等一系列复杂的病理生理过程。这些病理改变会导致心肌的僵硬度增加，顺应性降低，心脏的舒张和收缩功能逐渐受损，最终引发心功能不全，严重威胁患者的生命健康。据统计，心力衰竭患者