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探究抵抗素通过p65/K8抑制HepG2细胞糖原累积的分子机制

一、引言

1.1研究背景

糖原作为动物体内葡萄糖的储存形式，在维持血糖平衡和能量代谢中起着关键作用。在肝脏中，HepG2细胞作为一种常用的肝细胞模型，其糖原累积过程受到多种因素的精细调控。正常情况下，HepG2细胞通过胰岛素等信号通路调节糖原合成酶和糖原磷酸化酶的活性，实现糖原的合成与分解，从而维持细胞内糖原水平的稳定。这一过程不仅对于肝脏自身的能量储备和代谢功能至关重要，还与机体整体的血糖稳态密切相关。当血糖升高时，胰岛素分泌增加，刺激HepG2细胞摄取葡萄糖并合成糖原储存起来；当血糖降低时，糖原又会分解为葡萄糖释放到血液中，以维持血糖的稳定。

抵抗素（Resistin）作为一种由脂肪组织分泌的富含半胱氨酸的分泌性蛋白，近年来在代谢领域受到了广泛关注。研究表明，抵抗素与肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等多种代谢综合征密切相关。在肥胖和糖尿病动物模型中，血浆抵抗素水平明显增高，提示其在这些疾病发生发展中可能发挥重要作用。抵抗素可以作用于脂肪、肝脏、骨骼肌等胰岛素靶器官，通过影响胰岛素信号转导途径及代谢相关酶的转录，进而干扰糖、脂代谢过程，参与机体的能量调节。在肝脏中，抵抗素可能通过抑制胰岛素信号通路，减少肝脏对葡萄糖的摄取和利用，从而影响糖原的合成与代谢，最终导致血糖升高和胰岛素抵抗的发生。

然而，目前对