MET异常实体瘤诊疗专家共识PPT课件.pptxVIP

MET异常实体瘤诊疗专家共识

目录02诊断标准与方法01背景与概述03治疗策略04临床管理流程05预后评估与监测06结论与展望

背景与概述01

MET异常定义与分类4MET融合与活化突变3MET蛋白过表达2MET基因扩增1METex14跳跃突变罕见但具有靶向治疗潜力，需通过RNA-NGS或全基因组测序鉴定，如TPR-MET等融合类型。肿瘤细胞中MET拷贝数显著增加，导致蛋白过表达，激活PI3K/Akt等通路，常见于EGFR-TKI耐药后（奥希替尼耐药后发生率15%-50%）。通过免疫组化（IHC）检测，与肿瘤进展和不良预后相关，但需结合基因检测确认是否为驱动因素。指14号外显子两侧剪接位点突变导致外显子缺失，使MET蛋白近膜结构域丢失，泛素化降解受阻，下游信号持续激活，促进肿瘤侵袭性生长。

流行病学特征耐药相关扩增一代EGFR-TKI耐药后MET扩增率5%-22%，三代奥希替尼一线耐药后达15%-20%，二线后升至50%。伴随异常METex14跳跃突变患者中，6.4%-28.5%伴EGFR扩增，0.3%-10.0%伴EGFR突变，提示需多基因联合检测。NSCLC中的发生率METex14跳跃突变在中国人群占0.9%-2.0%，肺腺癌达3%，肺肉瘤样癌高达13%-22%；原发MET扩增发生率1%-5%。

共识制定目的区分原发与继发MET异常，推荐靶向药物（如克唑替尼、赛沃替尼）用于ME