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新生儿黄疸诊疗专家共识（2025版）

新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床问题之一，约60%的足月儿和80%的早产儿在出生后第一周会出现肉眼可见的黄疸。尽管大多数新生儿黄疸是良性的生理过程，但严重的高胆红素血症若未及时诊断和治疗，可能导致急性胆红素脑病甚至核黄疸，造成不可逆的神经系统损伤。本共识旨在基于最新的循证医学证据，对新生儿黄疸的诊疗策略进行系统梳理和规范，以指导临床医生早期识别、风险评估及合理干预，降低胆红素脑病的发生率。

一、胆红素代谢特点与病理生理机制

新生儿黄疸的发生主要源于胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素能力不足、肝细胞处理胆红素能力差以及胆红素肠肝循环增加等“生成与排泄失衡”的病理生理机制。

1.胆红素生成过多

胎儿红细胞寿命较短（约70-90天），且出生后血氧含量升高，导致过多的红细胞被破坏，产生大量未结合胆红素（间接胆红素）。此外，头颅血肿、颅内出血、同族免疫性溶血、红细胞酶缺陷（如G6PD缺乏症）或红细胞形态异常（如球形红细胞增多症）等因素，均可进一步加重胆红素的负荷。

2.血浆白蛋白联结能力不足

未结合胆红素不溶于水，需与血浆白蛋白结合后才能通过血液循环运输至肝脏进行代谢。早产儿或处于酸中毒、低体温、低蛋白血症状态的新生儿，其白蛋白与胆红素的亲和力降低，游离胆红素浓度增加。游离胆红素具有脂溶性，极易透过血脑屏障沉积于脑基底节，引发神经毒性。

3.肝