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慢性心衰患者饮水管理干预指南

一、慢性心衰患者饮水管理的核心病理生理依据

慢性心力衰竭（以下简称慢性心衰）是各种心血管疾病的终末阶段，其核心病理改变为心室泵血或充盈功能低下，心输出量无法满足机体代谢需求，同时伴随神经内分泌系统过度激活、水钠潴留等一系列病理生理紊乱。根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2022》数据，我国慢性心衰患病率已达1.3%，现有患者超1000万，其中约70%的急性失代偿性心衰入院事件与容量负荷过重直接相关，而不恰当的饮水行为是容量负荷过载的首要可控诱因。

正常生理状态下，人体通过神经-内分泌调节（抗利尿激素、醛固酮、肾素-血管紧张素系统等）维持水钠平衡，当摄入水分超过排出量时，多余水分可通过肾脏、皮肤、呼吸道等途径排出。但慢性心衰患者存在两大核心功能缺陷：一是心输出量下降导致肾灌注不足，肾脏排水排钠能力减弱，多余水分无法正常排出；二是神经内分泌系统过度激活，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋，促使醛固酮分泌增加，进一步加重水钠重吸收，即使少量额外饮水也可能引发水钠潴留。水钠潴留会导致循环血容量增加，心脏前负荷加重，心室重构加速，同时会引发肺淤血、外周水肿，显著增加呼吸困难、乏力等症状发作风险，升高急性失代偿入院率和全因死亡率。已有循证医学研究证实：慢性心衰患者容量负荷每升高1kg，30天再入院风险升高12%，全因死亡风险升高8%，因此科学的饮水管理是慢