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急性缺血性卒中再灌注治疗基础上脑保护治疗中国专家共识

随着我国人口老龄化进程的加速，急性缺血性卒中（AIS）已成为威胁国民健康的重大疾病。尽管静脉溶栓和机械取栓等再灌注治疗技术的普及显著改善了AIS患者的预后，但临床实践中仍有相当一部分患者在接受成功的血管再通后，未能获得预期的功能恢复，这种现象被称为“无效再通”或“无复流”。其核心原因在于缺血/再灌注损伤导致的继发性脑损害。因此，在再灌注治疗的基础上，联合应用脑保护治疗，以延长半暗带组织存活时间、减轻再灌注损伤、改善患者临床预后，已成为当前卒中领域的研究热点与临床共识。本共识旨在总结国内外相关研究进展，结合我国临床实践，为AIS患者在再灌注治疗基础上的脑保护策略提供规范化指导。

一、脑保护治疗的理论基础与病理生理机制

急性缺血性卒中的脑保护治疗主要针对缺血半暗带组织。当脑血流灌注低于维持神经元正常功能所需的阈值，但高于引起膜离子泵衰竭的阈值时，该区域脑组织处于电沉默但结构完整的状态，即缺血半暗带。半暗带组织具有时间依赖性，若不及时恢复灌注或实施保护，将不可逆地转化为梗死核心。再灌注治疗虽然恢复了血流，但随之而来的氧化应激、炎症反应、钙超载及血脑屏障破坏等病理生理过程，会导致继发性神经元损伤。

1.氧化应激损伤

再灌注瞬间，氧分子突然涌入缺血区，通过线粒体电子传递链泄漏、黄嘌呤氧化酶系统等途径产生大量活性氧（ROS）。ROS攻击脂