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辛伐他汀诱导成纤维细胞凋亡：预防硬膜外瘢痕粘连的关键作用与机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

在脊柱外科领域，硬膜外瘢痕粘连是一个较为棘手且备受关注的问题。椎板切除减压术作为治疗椎管狭窄疾病的有效术式，被广泛应用于临床，如由椎骨骨折、后纵韧带骨化侵犯椎管、椎体病变等病因导致的椎管狭窄患者，常需接受该手术。然而，术后硬膜外瘢痕粘连的发生率较高，相关研究表明，约有[X]%的患者会出现不同程度的硬膜外瘢痕粘连情况。这种粘连一旦形成，会带来诸多严重危害。

从生理结构层面来看，硬膜外瘢痕粘连会使神经根受到压迫和粘连，阻碍神经信号的正常传导。患者常出现持续或复发的腰腿疼痛症状，严重影响日常生活和工作。据统计，因硬膜外瘢痕粘连导致的腰部手术失败综合征（FBSS）患者中，有[X]%的患者腰腿疼痛症状持续存在，且疼痛程度较为剧烈，部分患者甚至需要长期依赖止痛药物缓解疼痛。此外，硬膜外瘢痕粘连还会限制神经根的移动，导致硬膜外的淋巴和血管循环障碍，进一步加重神经损伤，长期来看，可能会引发神经功能不可逆的损害，如肌肉萎缩、感觉减退等。

目前，针对硬膜外瘢痕粘连的治疗手段有限，手术切除松解虽能在一定程度上缓解症状，但术后粘连复发率高，约[X]%的患者在术后3-6个月内会再次出现粘连并引发症状。药物治疗效果也不尽人意，常规药物难以有效消除瘢痕粘连。因此，预防硬膜外瘢痕粘连的形