分子生物学细胞调亡专题讲座.pptxVIP

分子生物学细胞凋亡专题讲座程序性细胞死亡的分子机制与生物学意义

Chapter02细胞凋亡的分子机制Caspase级联反应与BCL-2家族的生死博弈

EXTRINSICPATHWAY外源性凋亡途径：死亡受体信号外源性途径通过细胞表面的死亡受体感知胞外死亡信号，经由FADD适配蛋白组装DISC复合体，特异性激活Caspase-8，从而将胞外危机信号转化为胞内凋亡执行指令。01信号触发：Fas配体（FasL）或TNF-α与细胞膜上的死亡受体（Fas/TNFR1）特异性结合，诱导受体三聚化02DISC组装：受体胞内死亡域（DD）招募FADD，FADD再通过死亡效应域（DED）招募Pro-Caspase-8，形成DISC03启动酶激活：DISC微环境促使Pro-Caspase-8发生自身剪切，转化为具有活性的Caspase-8，启动下游级联死亡受体与配体结合的分子模型·3D渲染

APOPTOSIS·INTRINSICPATHWAY内源性途径：BCL-2家族的博弈内源性途径的核心在于线粒体外膜通透性（MOMP）的调控。BCL-2家族蛋白通过促凋亡成员（BAX/BAK）与抗凋亡成员（BCL-2）的相互作用，决定线粒体是否释放细胞色素c，是细胞生死的关键检查点。家族分类分为抗凋亡蛋白（BCL-2,MCL-1）、效应蛋白（BAX,BAK）及感应蛋白（BH3-only如PUMA,