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MicroRNA-195对人胶质瘤细胞U251耐药株的作用：机制与应用前景探究

一、引言

1.1研究背景

胶质瘤作为颅内最常见的原发性恶性肿瘤，严重威胁人类健康。其发病率在颅内肿瘤中占据首位，具有高度的侵袭性和异质性，患者预后往往较差。据统计，高级别胶质瘤患者的中位生存期仅为12-15个月，五年生存率不足10%，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。手术切除、放疗和化疗是目前治疗胶质瘤的主要手段，但由于胶质瘤细胞的耐药性，化疗效果往往不尽人意，成为制约胶质瘤治疗效果的关键因素。

U251细胞是一种常用的胶质瘤细胞系，而U251耐药株的出现，使得胶质瘤的化疗面临更大的挑战。U251耐药株对多种化疗药物表现出耐受性，其耐药机制涉及多个方面，包括药物外排增加、DNA损伤修复能力增强、细胞凋亡受阻等。例如，多药耐药蛋白（MDR）的高表达可将进入细胞内的化疗药物泵出细胞，导致细胞内药物浓度降低，从而产生耐药性；同时，抗凋亡蛋白如Bcl-2家族成员的上调，使得肿瘤细胞能够逃避化疗药物诱导的凋亡信号，进一步增强了其耐药性。深入研究U251耐药株的耐药机制，寻找有效的逆转耐药方法，对于提高胶质瘤的化疗效果具有重要意义。

MicroRNA（miRNA）是一类内源性非编码小分子RNA，长度约为22个核苷酸。它们通过与靶mRNA的互补配对，在转录后水平调控基因