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香烟烟雾与氡对BEAS-2B细胞损伤效应的机制探究

一、引言

1.1研究背景

肺癌作为全球范围内严重威胁人类健康的重大疾病，其发病率和死亡率长期居高不下。据统计，2018年全球新发肺癌病例约为209.3万例，占所有恶性肿瘤的11.6%；死亡病例约为176.1万例，占所有恶性肿瘤的18.4%。在中国，肺癌同样形势严峻，2018年新发肺癌病例约为78.7万例，占所有恶性肿瘤的21.6%；死亡病例约为63.1万例，占所有恶性肿瘤的27.0%。肺癌的发病原因复杂多样，其中香烟烟雾与氡被公认为是导致肺癌的两大主要致癌因素。

香烟烟雾中含有数千种化学物质，其中尼古丁、烟焦油、亚硝胺、酚类、酸类等数百种物质具有致癌性。长期吸烟使得吸烟者患肺癌的风险比非吸烟者高出15至30倍，并且被动吸烟（二手烟）也会显著增加非吸烟者患肺癌的风险。氡是一种无色、无味、无臭的放射性气体，广泛存在于自然界中。当氡被吸入人体后，会沉积在呼吸道和肺部，其衰减放射的α粒子具有很强的线性能量传递（LET），可引起水分子电离，产生超氧自由基等，导致氧化应激损伤，进而引发DNA、蛋白质及脂类的氧化损伤，增加患肺癌的风险。

BEAS-2B细胞作为永生化人支气管上皮细胞系，是研究肺癌发病机制常用的细胞模型。探究香烟烟雾与氡对BEAS-2B细胞的损伤效应，能够从细胞层面深入