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成人心肌炎诊疗中国专家共识（2026版）

一、流行病学与发病机制

心肌炎的临床表现从无症状的自限性病程到致死性暴发性心衰跨度极大，理解其底层机制是阻断病情恶化至暴发性心肌炎（FBM）的基石。

心肌炎在成年人群中的真实发病率难以确切统计，尸检研究提示约1%

发病机制呈现三阶段演化：

病毒直接损伤期：嗜心肌病毒（如柯萨奇病毒B、腺病毒、细小病毒B19）通过CAR或DAF受体侵入心肌细胞，在胞内复制并裂解细胞。

免疫介导损伤期：病毒抗原暴露触发固有免疫与适应性免疫应答，大量巨噬细胞、T淋巴细胞浸润心肌间质，释放TNF-α、IL-6等炎症因子，导致心肌细胞凋亡与间质纤维化。自身免疫性心肌炎（如抗心肌肌球蛋白抗体阳性）在此阶段起关键作用。

扩张型心肌病（DCM）期：持续的炎症与自身免疫攻击导致心室重构，心肌被纤维瘢痕替代，心脏扩大并最终进展为终末期心衰。

风险演化叙事：以巨细胞性心肌炎（GCM）为例，其病理特征为心肌内广泛分布多核巨细胞与T淋巴细胞浸润。起因多为自身免疫异常或药物超敏，心肌广泛坏死→传导系统受损引发进行性房室传导阻滞→心室收缩功能断崖式下降合并恶性室性心律失常→短期内进展为心源性休克或猝死。阻断点在于：出现无法解释的进行性房室传导阻滞伴心肌损伤标志物升高时，必须在24小时内行心内膜心肌活检（EMB）确诊，并立即启动免疫抑制联合治疗。

二