急性链球菌感染后肾小球肾炎PPT.pptxVIP

急性链球菌感染后肾小球肾炎感染后免疫损伤·自限性肾炎2026年

课程导览01病因机制链球菌感染如何诱发免疫性肾损伤02临床诊断从症状识别到确诊的临床思维路径03治疗预后对症支持治疗与转归管理要点

01病因机制感染是起点，免疫是推手从致肾炎菌株到免疫复合物沉积的完整链条从致肾炎菌株到免疫复合物沉积的完整链条

致肾炎菌株与流行病学β溶血性链球菌A组是急性肾小球肾炎的主要病原，前驱感染以呼吸道和皮肤感染为主。全球负担：每年超47万例新发病例，其中97%发生在发展中国家，约5000例最终死亡其他病原：肺炎链球菌、EB病毒、水痘病毒、支原体等感染后亦可继发早期识别前驱感染与高危人群，是阻断肾炎进展的关键。致病菌株与前驱感染致病菌株β溶血性链球菌A组致肾炎菌株；呼吸道感染以12型为主，皮肤感染以49型为主前驱感染常继发于扁桃体炎、咽峡炎、猩红热、丹毒、脓皮病等易感人群好发儿童好发于儿童，高峰年龄2-6岁，男女比约2:1高危人群酗酒、药物成瘾、先天性心脏病者

免疫复合物致病机制补体激活：免疫复合物主要经替代途径激活补体，产生C3a、C5a等趋化因子，吸引中性粒细胞和单核细胞浸润，加重肾小球炎症。PSGN是感染后的免疫反应所致，并非链球菌直接侵犯肾脏，存在明确的无症状循环免疫复合物沉积随血流抗原-抗体复合物随血流沉积于肾小球基底膜，激活补体原位免疫复合物形成先种植后结合链球菌阳离子抗原先种