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解析mTOR信号通路在肺纤维化发病机制中的关键作用与影响

一、引言

1.1研究背景与意义

肺纤维化是一种严重的慢性肺部疾病，以成纤维细胞增殖和大量细胞外基质沉积为主要特征，导致肺组织结构破坏和功能丧失。其发病率呈上升趋势，严重威胁人类健康。据统计，特发性肺纤维化（IPF）作为最常见且严重的一种肺纤维化类型，在全球范围内的发病率约为（2-29）/10万，且患病率随年龄增长而增加，多发生于50岁以上人群。IPF患者的中位生存期仅为2-3年，5年生存率低于许多常见癌症，如乳腺癌、结直肠癌等，被称为“不是癌症的癌症”。

目前，肺纤维化的发病机制尚未完全明确，这给临床治疗带来了极大挑战。传统治疗手段如糖皮质激素和免疫抑制剂，疗效有限且不良反应较多。虽然近年来尼达尼布和吡非尼酮等药物被批准用于治疗肺纤维化，能在一定程度上延缓疾病进展，但仍无法从根本上治愈疾病，患者的生活质量和预后仍然很差。因此，深入探究肺纤维化的发病机制，寻找新的治疗靶点和策略，具有迫切的现实需求和重要的临床意义。

mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）信号通路作为细胞内重要的信号传导通路之一，参与调节细胞的生长、增殖、代谢、自噬等多种关键生理过程。越来越多的研究表明，mTOR信号通路在肺纤维化的发病过程中发挥着关键作用。在肺纤维化发生发展过程中，mTOR信号通路可被多种因素激活，如生长因子、细