肠上皮细胞与炎症性肠病.pptxVIP

学术报告肠上皮细胞与炎症性肠病：机制与研究进展屏障失守·修复失灵·靶点破局日期2026年9月

内容导览01屏障失守肠上皮屏障结构与IBD病理基础02修复失灵干细胞再生障碍与菌群代谢互作03靶点破局新靶点、新技术与临床转化前景

CHAPTER屏障失守屏障是IBD的第一道防线从紧密连接到免疫级联，解析肠上皮屏障如何失守01

屏障：物质与防御的双重界面肠上皮屏障是人体最大的环境界面，由多道防线协同构成。屏障的核心不是把一切挡在外面，而是精确调控谁可以过、谁不能过物理屏障3项单层柱状上皮细胞经紧密连接(TJ)衔接，核心蛋白含跨膜蛋白occludin、claudin家族及胞质支架蛋白ZO-1/2/3claudin-2形成阳离子通道claudin-4增强密封性化学屏障3项潘氏细胞分泌α-防御素(HD5/6)与溶菌酶杯状细胞分泌黏蛋白MUC2，形成结肠双层黏液结构分泌型IgA通过免疫排除捕获病原体

炎症如何撕开紧密连接IBD微环境中，促炎因子通过多条通路破坏紧密连接完整性。炎症不是结果，它本身就在主动拆解屏障，这是理解IBD恶性循环的起点。TNF-α/IL-1β通路激活NF-κB与MAPK信号触发下游炎症级联反应。claudin-2表达上调增加旁细胞途径通透性。occludin磷酸化异常形成分子漏洞。LPS介导的NF-κB通路脂多糖诱导炎症反应激活NF-κB