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Wnt信号通路在LPS所致ARDS早期肺纤维化中的核心作用与机制探究

一、引言

1.1研究背景

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）作为一种极具威胁性的呼吸系统疾病，其发病率和死亡率长期处于高位，给全球公共卫生带来了沉重负担。据统计，每年在欧美地区，每10万人中就有59-82人受到ARDS的侵袭，而其病死率更是在30%-40%之间居高不下。ARDS的病理过程极为复杂，早期阶段，肺部会发生弥漫性炎症反应，肺泡-毛细血管屏障遭受严重破坏，引发大量炎性细胞浸润以及肺水肿。随着病情的发展，在发病后的1-2周内，患者往往会迅速进入肺纤维化阶段。

肺纤维化是ARDS患者预后不良的关键因素之一。在这一阶段，成纤维细胞异常增殖，大量细胞外基质如胶原蛋白、纤维连接蛋白等过度沉积，导致肺组织的正常结构被严重破坏，肺功能急剧下降。患者会出现进行性呼吸困难、低氧血症等症状，且这些症状对常规治疗手段反应不佳，严重影响患者的生活质量和生存预期。更为严峻的是，肺纤维化一旦形成，往往呈不可逆性发展，目前临床上缺乏有效的根治方法，这使得ARDS合并肺纤维化患者的病死率显著升高，可达60%-80%。

脂多糖（LPS）诱导是引发ARDS的重要机制之一。LPS作为革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分，在细菌感染过程中大量释放。当机体吸入或通过其他途径接触到LPS后，其能够