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二甲双胍通过诱导AMPK磷酸化抑制消化道肿瘤的机制探索

一、引言

1.1研究背景与意义

消化道肿瘤是一类严重威胁人类健康的疾病，主要包括食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌和胰腺癌等。据最新数据显示，消化道肿瘤的发病率和死亡率均占全球癌症新发病例和死亡病例的50%以上，并且呈现逐年上升趋势。中国作为消化道恶性肿瘤的高发国家，发病率占到全球的42%，仅胃癌每年新增患者就达40万人，居于全球首位。尽管目前针对消化道肿瘤的西医治疗手段，如手术、放化疗、免疫及靶向治疗取得了一些成效，但由于较高的转移复发率、明显的不良反应以及突出的耐药问题等诸多不足，导致患者生活质量较低、治疗信心不足。因此，寻找一种更高效、更安全的消化道肿瘤治疗手段已成为众多肿瘤学者共同关注的话题。

二甲双胍作为临床治疗2型糖尿病的常用药物，近年来其在抗肿瘤领域的作用逐渐受到关注。大量的实验研究和临床证据表明，二甲双胍不仅能够降低2型糖尿病患者恶性肿瘤的发生率和死亡率，还对多种类型的癌症具有预防和治疗作用。在乳腺癌治疗领域，有研究表明服用二甲双胍的2型糖尿病患者发展乳腺癌的风险降低；在肝癌、胰腺癌、结直肠癌等治疗中，二甲双胍也被观察到对改善患者总体生存结果或降低死亡率等方面具有有益作用。其潜在的抗肿瘤作用机制涉及多个方面，其中腺嘌呤核糖核苷酸依赖的蛋白激酶（AMPK）途径被认为是其发挥抗肿瘤作用的关键途