神经源性炎症痛的分子机制及研究进展.pptxVIP

content目录01神经源性炎症痛的概念与病理特征02外周敏化的分子驱动机制03中枢致敏与神经可塑性改变04高级脑区参与疼痛调控的神经环路机制05治疗策略前沿与未来研究方向

神经源性炎症痛的概念与病理特征01

神经源性炎症痛区别于其他类型疼痛的独特临床表现痛觉超敏特征轻微触碰即可引发剧烈疼痛，表明神经系统对正常无害刺激产生过度反应。此类疼痛源于神经异常兴奋性增高。是神经源性疼痛的典型表现之一。自发性疼痛在无外界刺激时出现持续或阵发性疼痛。提示存在中枢或外周神经的自发放电。反映神经通路的病理性激活。痛觉过敏现象对有害刺激的疼痛反应显著增强且持续时间延长。表现为痛觉强度的异常放大。说明感觉传导系统高度敏感化。神经源性炎症疼痛区域出现红肿、皮温升高等类炎症表现。虽无感染或组织损伤，但由神经肽释放介导。属于神经系统驱动的局部炎症反应。中枢外周敏化外周和中枢神经系统均出现敏感性升高。导致疼痛信号传递增强和扩散。是慢性疼痛维持的关键机制。感觉性质转变疼痛性质不同于生理性疼痛，具有持续性和难以定位的特点。反映神经功能重组。是区分病理性疼痛的重要标志。

轴突反射与背根反射在神经源性炎症启动中的核心作用01反射定义轴突反射指伤害性刺激引发动作电位逆向传导至外周神经末梢，触发神经肽释放；背根反射则是信号顺向传入中枢后，通过脊髓反射回传放大炎症反应，二者共同启动神经源性炎症。02信号传导感觉神经元受刺