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高尿酸血症与痛风医学教学课件2026年

课程导览01代谢与发病基础嘌呤代谢、尿酸生成与痛风病理生理02临床识别与诊断临床表现、实验室检查与诊断标准03治疗策略与管理药物治疗、非药物干预与长期管理

01代谢与发病基础从代谢异常到关节炎症理解尿酸代谢，是认识痛风的第一步

尿酸来源以体内生成为主体内尿酸约66.7%由内源性生成，饮食控制存在天然天花板66.7%为内源性生成内源性66.7%外源性33.3%66.7%内源性来源构成内源性66.7%外源性33.3%尿酸是嘌呤代谢的终产物，体内尿酸池约三分之二由内源性产生人类缺乏尿酸酶，无法将尿酸进一步分解为水溶性物质，故更易蓄积

高尿酸血症的诊断切点正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平超过正常值上限男性及绝经后女性＞420μmol/L绝经前女性＞360μmol/L形成机制尿酸生成过多与内源性代谢旺盛、酶缺陷或高嘌呤饮食相关尿酸排泄减少与肾脏排泄能力下降相关，为多数患者主要原因血尿酸升高的干预窗口早期常无临床症状，是干预的最佳窗口期需重视体检筛查，把握早期干预时机。

痛风发作的核心机制“这一链条解释了为何降尿酸治疗需长期坚持、而非仅靠急性期止痛。”第1步结晶沉积尿酸盐结晶沉积血尿酸长期过饱和，单钠尿酸盐结晶析出并沉积于关节第2步免疫识别免疫识别结晶被巨噬细胞吞噬，激活NLRP3炎症小体第3步炎症放大炎症