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肠道菌群调控脊髓胶质细胞在神经病理性疼痛作用研究进展总结2026

神经病理性疼痛(NP)?是由躯体感觉神经系统损伤或疾病所引发的一种慢性疼痛状态，根据病变部位可分为周围性和中枢性两大类。在脊髓损伤病人中，NP发生率更是高达60%～80%，给病人生活质量和社会医疗体系带来沉重负担。近年研究发现，神经损伤诱导肠道菌群失调，失调的菌群进一步激活脊髓胶质细胞，活化的胶质细胞释放炎症介质加重疼痛，而持续的疼痛又通过交感神经和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴反馈影响肠道功能，加剧菌群紊乱。这一病理循环导致多数NP病人对单一靶点的常规药物治疗反应不佳，难以获得满意的镇痛效果。?近年来，“微生物群-肠-脑轴”研究的突破性进展，揭示了肠道菌群作为一个活跃的内分泌器官，通过神经、免疫和内分泌途径与中枢神经系统进行双向沟通，为理解NP病理机制提供了全新视角。研究表明，肠道菌群紊乱可通过调控神经炎症和免疫应答参与NP的发生与发展。现有研究多聚焦于大脑高级中枢对疼痛的调控，相对忽视了脊髓这一疼痛信号传递与调制的初级中枢的关键作用。脊髓背角中的小胶质细胞和星形胶质细胞的激活是NP中枢敏化的核心环节。基于此，“微生物群-肠-脊髓轴”应运而生，该概念强调肠道菌群及其代谢产物可不经高级中枢，直接通过体循环与局部免疫机制精准调控脊髓胶质细胞活性，为NP机制研究和治疗策略开发提供了新的理论