止血技术与止血药物简要分析.pptVIP

*三个过程的关系三个时期相互作用：*矛头蝮蛇巴曲酶促进纤维蛋白原的裂解*这是巴曲亭的作用机理，当局部血管破损，血管内皮下基底膜、胶原暴露，会使血小板在血管破损处聚集、黏附，形成白色血栓达到初步止血的作用，同时液启动了内源性和外源性凝血途径，在这里，磷脂依赖性凝血因子10激活物参与了10因子的活化，活化的10因子与5因子，钙离子，磷脂一起使凝血酶原活化成为凝血酶。同时，矛头蝮蛇巴曲酶作用于纤维蛋白原，使其脱Ａ肽转化成纤维蛋白Ⅰ单体，一小部分纤维蛋白Ⅰ单体聚合成纤维蛋白Ⅰ多聚体，Ⅰ多聚体在血管破损处促进止血；另外一部分纤维蛋白Ⅰ单体在凝血酶的作用下脱Ｂ肽，转化成纤维蛋白Ⅱ单体，Ⅱ单体再聚合成可溶性纤维蛋白Ⅱ多聚体，另外凝血酶作用于XⅢ（纤维蛋白稳定因子），使其活化，最终XⅢa促使可溶性纤维蛋白Ⅱ多聚体交联聚合成难溶性的纤维蛋白丝，在血管破损处网罗住血液中的红细胞等有形成分，形成红色血栓，达到稳固止血的目的。那么巴曲亭在正常的血管系统内会不会造成凝血和形成血栓呢？首先在正常的血管系统内没有磷脂的暴露，那么巴曲亭的一个成分磷脂依赖性凝血因子10激活物就不会发挥作用，就不会激活10因子，也不会生成凝血酶，巴曲亭的另一个成分可以促使纤维蛋白原生成少量的纤维蛋白1单体和1多聚体，由于没有凝血酶所以不会生成难溶性的纤维蛋白丝，就不会形成血栓。*西米替丁雷尼替丁