慢性肾衰进行性恶化的机制.pptxVIP

教学课件·面向医学生慢性肾衰竭进行性恶化的机制从血流动力学到纤维化共同通路MEDICALEDUCATION肾脏病学·病理生理学

课程导览01血流动力学肾小球高滤过学说的理论基础02蛋白尿纽带肾小球损伤向小管间质病变的转化03纤维化通路CKD进展至终末期的共同病理终点04前沿突破2025-2026年机制研究与治疗新进展

血流动力学残余肾单位的代偿，终成损伤的起点肾小球三高如何启动进行性恶化01

肾单位减少启动代偿性高滤过肾实质疾病导致部分肾单位被破坏后，残余健存肾单位代谢废物排泄负荷增加，代偿性发生肾小球内三高。代偿本为适应，却埋下损伤的种子残余肾单位增殖性代偿残余肾单位代偿机制的致病本质残余肾单位代偿机制三高共同通路假说机制起点肾实质疾病部分肾单位被破坏三高形成毛细血管高灌注、高压力和高滤过本质揭示适应性反应反成进行性恶化最初驱动力经典理论Brenner共同通路假说揭示致病本质高灌注入球与出球小动脉扩张，肾小球血浆流量显著增加高滤过单个肾单位肾小球滤过率（SNGFR）升高，形成高滤过高压力肾小球毛细血管静水压升高，形成肾小球高压

三高如何一步步毁掉肾小球研究证实，真正导致早期结构损害的是肾小球高压，而非单纯的高滤过足细胞损伤上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生肾小球肥大，继而硬化内皮损伤内皮细胞损伤诱发血小板聚集，致微血栓形成损害肾小球而促进硬化通透性增加通透性增加