肾脏局部RAS与糖尿病肾病.pptxVIP

RESEARCHREVIEW肾脏局部RAS与糖尿病肾病发病机制研究进展双轴失衡·细胞损伤·治疗演进·前沿展望汇报人科研人员日期2026年

内容导览01双轴失衡经典轴与保护性替代轴的对立统一02损伤通路局部RAS过度激活的肾脏细胞损伤机制03治疗演进从RAS阻断到多药联合的干预策略04前沿展望新型RAS调节与靶向策略研究方向

CHAPTER双轴失衡一条轴促损伤，一条轴护肾脏RAS双轴平衡是理解糖尿病肾病发病的认知起点01

糖尿病肾病的疾病负担沉重糖尿病肾病已成为部分国家与地区终末期肾病的首位原因20%~40%发病率糖尿病最常见的微血管并发症3倍全因死亡率为非糖尿病肾病患者的3倍30%~40%进展为慢性肾脏病2型糖尿病最终进展为慢性肾脏病7亿全球罹患糖尿病慢性肾脏病3倍全因死亡率（vs非糖尿病肾病患者）流行病学警示发病率约20%~40%全球逾7亿人患病30%~40%2型糖尿病→CKD病理演进早期肾小球肥大、基底膜增厚、系膜区细胞外基质聚积后期肾小球与肾小管间质纤维化终末期蛋白尿与肾衰竭

双轴并存，对立统一经典轴（损伤）ACE-AngⅡ-AT1介导血管收缩、血压升高、促氧化应激、促凝与促增殖保护性替代轴（保护）ACE2-Ang-(1-7)-Mas拮抗经典轴，产生一氧化氮依赖的舒张血管、抗氧化应激、抗增殖与抗血栓效应平衡决定走向ACE2与ACE催化结构域同源性达42%，主要通过