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急性胰腺炎并发器官功能损害及重症化的研究进展总结2026

急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是由多种病因引发的胰腺组织自身消化性炎症损伤，临床以急性上腹痛及血清胰酶升高为典型表现。全球年发病率约为33.74例/10万（95%CI?23.33~48.81），年死亡率约为1.60例/10万（95%CI?0.85~3.08）。多数患者病情较轻、预后良好，但约20%的患者可进展为重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP），继发严重的局部及全身并发症；若合并持续器官功能衰竭，死亡率可高达40%。近年来，随着对AP病理生理机制研究的不断深入，其在器官功能损害的早期预警、重症化风险预测及精准治疗等方面均取得了诸多重要进展。本文就近年来AP并发器官功能损害及重症化的机制认识、早期预警体系及治疗策略的研究进展进行综述，以期为临床实践提供参考。

一、AP并发器官功能损害及重症化的发病机制

AP并发器官功能损害及重症化的病理生理过程复杂，其核心在于胰腺局部损伤所触发的全身炎症反应失控，形成“炎症瀑布效应”，进而导致多器官功能受累。目前认为其核心机制主要涉及以下3个关键环节：

1.损伤相关分子模式介导的炎症激活：在AP发病初期，受损的胰腺腺泡细胞释放大量损伤相关分子模式（damage?associatedmolecularpatterns，