肝硬化和门脉高压PPT.pptxVIP

医学专题肝硬化与门脉高压：从机制到临床机制·诊断·防治2026年

课程导览01病理机制从血流阻力到高动力循环02诊断评估从有创金标准到无创分层03分层防治从一级预防到急性出血救治

01病理机制压力源于阻力与流量的失衡肝内阻力增加为第一推动力，内脏高动力循环推波助澜。

肝内阻力增加是始动因素门静脉高压核心公式压力=血流量×阻力肝内阻力增加是肝硬化门脉高压的第一推动力结构改变肝窦毛细血管化肝星状细胞活化增生，大量合成胶原等细胞外基质窦内皮细胞窗孔减少消失，基底膜沉积肝窦空间扭曲狭窄，血流通过阻力显著上升功能障碍血管收缩失衡一氧化氮（NO）产生受抑，生物利用度下降收缩因子PGH?、血栓素TXA?释放增加肝内血管持续收缩，阻力进一步加重血栓因素止血再平衡肝硬化患者处于不稳定状态血栓性阻塞肝内静脉与肝窦可加剧纤维化与高压“结构改变是基础，功能障碍与血栓因素在此基础上叠加放大”

高动力循环推波助澜门静脉血流量对比“肝内流不出去，肝外拼命灌进来，门静脉压力被持续推向高位”舒血管因子过度释放内脏血管内皮NO合成酶活性增强肠系膜动脉NO浓度较正常人高2-3倍前列环素、内源性大麻素协同扩张血管同时抑制血管对缩血管物质的反应缩血管调节相对不足肝脏合成内皮素-1能力下降，对肝星状细胞收缩调控减弱血管对血管紧张素Ⅱ反应性降低内脏血管持续扩张，回流入门静脉的血量居高不下

侧支循环打开连锁反应门静脉压力抬升