第六章--1--抗药性原理.pptVIP

Kdr型的分子机理：神经膜磷脂双分子层的变异;钠通道数量的改变;钠通道质的改变。膜上的脂对膜蛋白和酶的结构与功能起重要作用，如果神经膜脂蛋白或脂类组成发生变化，或由于脂诱导而造酶的构型发生变化，最后都会导致神经敏感性下降。昆虫对拟除虫菊酯的毒性反应有很大差异的原因可能是由于不同昆虫的神经膜中的脂质比例不同而引起的。钠通道数量的改变与产生击倒抗性有或无关;钠通道Kdr的本质是钠通道的变异。通过对敏感和抗性品系中位于第二染色体上的果蝇钠通道Sch等位基因克隆化和测序，发现位于同源结构阈Ⅲ的S5和S6连接片段的一个位点发生了突变，导致敏感品系Sch序列中1172位的天冬氨酸残基在抗性品系中被天冬酰胺取代，使连接片段失去一个负电荷，此负电荷的丧失是产生Kdr机制的原因。在拟除虫菊酯抗性烟草夜蛾体内是单个碱基发生了突变（T到A)，而该突变基因能将亮氨酸改变为组氨酸，从而引起钠通道蛋白改变造成击倒抗性。Kdr型的分子机理:γ-氨基丁酸（GABA)受体果蝇对环戊二烯类的抗性是由位于第Ⅱ染色体臂的单个主要基因（Rdl)控制的。在家蝇中Rdl基因位于第Ⅳ染色体。环戊二烯抗药性是由GABAA受体-氯离子通道复合体上环戊二烯和木防己苦毒宁（PTX