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《创伤性休克篇》课件

创伤性休克是机体遭受严重创伤刺激后，因有效循环血量锐减、组织灌注不足，导致细胞代谢紊乱、器官功能障碍的临床综合征，是创伤患者早期死亡的首要原因之一。其核心病理生理改变为创伤引发的失血、失液导致绝对或相对血容量不足，同时伴随创伤后炎症反应、神经内分泌激活、细胞损伤等多重机制共同作用，病情进展迅速，若未及时干预可快速进展为多器官功能衰竭，危及生命。

病因与发病机制

常见病因

1.失血因素：大血管破裂、实质性脏器（肝、脾、肾）破裂、骨盆或长骨骨折引发的内出血，以及开放性损伤导致的外出血，是创伤性休克最主要的诱因，当失血量超过总血量的20%时即可引发休克。

2.失液因素：严重软组织损伤、大面积烧伤、创伤后炎症反应导致的血浆外渗、组织水肿，造成有效循环血量相对不足。

3.创伤刺激：剧烈疼痛、恐惧、组织破坏释放的炎症介质，可通过神经-内分泌系统引发血管舒缩功能紊乱，加重循环障碍。

4.心脏功能抑制：胸部创伤（如心脏挫伤、心脏压塞）、张力性气胸等可直接影响心输出量，诱发或加重休克。

发病机制

1.微循环障碍：休克早期，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增加，外周血管收缩，血液重新分布以保证心、脑等重要脏器灌注，此为微循环缺血期；若病情进展，微循环持续缺血缺氧，酸性代谢产物堆积，毛细血管前括约肌松弛、后括约肌仍处于收缩状态，血液淤滞在微循环内，进入微循环淤血期；