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卒中后肌张力增高抗痉挛药物选择指南（2026版）

总则

规范化的药物治疗是卒中后康复链条中不可缺失的干预手段，直接决定了患者肢体功能恢复的上限与生活质量。

本指南旨在为神经内科、康复科及疼痛科医师提供卒中后肌张力增高（Spasticity）的药物干预决策路径。肌张力增高作为上运动神经元综合征（UMNS）的核心表现之一，并非单纯的肌肉问题，而是中枢神经系统失去对脊髓反射弧抑制后的病理结果。药物治疗的核心不在于“彻底消除肌张力”，而在于通过神经生理或化学层面的调节，将肌张力控制在有利于功能发挥或护理的“可接受窗口期”。

本指南适用于缺血性或出血性卒中病程超过2周、生命体征平稳、且痉挛已影响日常生活活动（ADL）或护理的患者。不适用于病程早期的脊髓休克期（肌张力低下）或由于关节挛缩、异位骨化等非神经源性因素导致的关节僵硬。

痉挛的病理生理机制与分型

理解痉挛的神经生物学基础是区分“有效痉挛”与“无效痉挛”并制定用药方案的逻辑起点。

卒中后痉挛的发生主要源于脊髓对牵张反射的抑制作用减退。具体表现为：

α运动神经元过度兴奋：失去皮层抑制后，脊髓前角α运动神经元对传入信号（如Ia类传入纤维）的敏感性显著增加，导致肌肉收缩阈值降低。

γ环路活动增强：肌梭敏感性增加，导致即使在静息状态下，肌梭持续向中枢发放冲动，维持肌肉的高张力状态。

突触前抑制失效：中间神经元释放的抑制性递质