《血管性痴呆》PPT课件.pptVIP

VD的发病机制**VD的发病机制多灶性脑梗死导致脑组织容积减少颈内动脉或大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额叶和颞叶的分水岭梗死,脑组织容积明显减少。当梗死灶的体积超过80～100毫升时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。**VD的发病机制缺血和缺氧性低灌注大脑皮层中参与认知功能的重要部位以及对缺血和缺氧较敏感的脑组织由于高血压和小动脉硬化所致的小血管病变,长期处于缺血性低灌注状态,使该部位的神经元发生迟发性坏死,逐渐出现认知功能障碍。**VD的发病机制皮质下白质病变白质内的小动脉壁出现玻璃样变性，管壁纤维性增生及变厚，白质发生广泛弥漫的脱髓鞘改变，使皮质和皮质下的联系受到影响，出现不同程度的认知功能障碍，最常见的类型为Binswanger病，其次还可见于伴有皮层下梗塞和白质脑病的常染色体显形遗传脑动脉病(CADASIL)。**VD的发病机制出血性病变硬膜下血肿和大脑半球内的高血压性自发性出血性血肿,对脑实质产生直接破坏和间接压迫,阻塞了脑脊液循环通路,临床逐渐出现不同程度的痴呆表现。蛛网膜下腔出血因破坏的红细胞阻塞在蛛网膜颗粒,影响了脑脊液的回吸收,出现交通性脑积水