肝性脑病患者的护理.pptVIP

肝炎后肝硬化病因肝炎后肝硬化原发性肝癌各类肝炎所致急性或爆发性肝衰竭期其它疾病:---妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染发病机制肝性脑病的发病机制迄今未完全明了,有几种学说一、氨中毒学说二、假神经递质学说三、氨基酸代谢不平衡学说四、?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说五、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用六、色氨酸七、锰的毒性主要学说氨中毒学说肝衰竭时，肝脏将氨合成尿素的能力减退;门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使血氨增高。氨对大脑的毒性作用主要是干扰脑的能量代谢及直接干扰神经传导。假神经递质学说肝衰竭时β-羟酪胺和苯乙醇胺增多,其化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似,但不能传递神经冲动,称为假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质,则发生神经传导障碍。γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ)复合体学说GABA是抑制性神经递质,在门体分流和肝衰竭时,可绕过肝进入体循环,透过血脑屏障,激活GABA受体造成大脑功能紊乱。这种受体还可与巴比妥类和苯二氮卓药物结合,抑制神经传导。氨基酸代谢不平衡学说肝衰竭时,芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸增多而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸减少,可促使芳香族氨基酸更多地进入脑组织形成假神经