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重症肺炎合并ARDS个案护理培训课件

目录CONTENTS02病例介绍疾病概述01护理评估03并发症预防05护理措施康复与出院指导0406

PART疾病概述01

重症肺炎病理机制通气/血流比例失调肺泡内渗出和萎陷导致肺内分流增加，引发难以纠正的低氧血症，严重时导致呼吸衰竭。肺表面活性物质减少肺泡II型上皮细胞受损导致表面活性物质合成减少，肺泡表面张力增加引发进行性肺泡萎陷。炎症级联反应病原体释放毒素激活巨噬细胞系统，大量炎症介质导致肺泡毛细血管膜通透性增加，引发肺水肿。

ARDS临床诊断标准起病时间与诱因明确诱因后一周内出现新的呼吸急促、呼吸困难等急性呼吸衰竭症状，病情进展迅速且危险。胸部X线或CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶或肺不张等病变来解释。采用柏林定义标准，根据氧合指数进行严重程度分级，需排除心源性肺水肿等导致缺氧的因素。影像学表现氧合功能评估

合并发生病理生理变化广泛肺泡萎陷和肺间质水肿导致肺组织僵硬，肺顺应性显著降低，显著增加呼吸做功。顺应性严重下降缺氧和炎症介质共同作用导致肺血管收缩，引发肺动脉高压，加重右心负荷易致右心功能不全。肺动脉高压形成肺泡毛细血管膜增厚及肺泡内渗出物阻碍气体交换，进一步加重低氧血症和二氧化碳潴留风险。弥散功能障碍

PART病例介绍02

患者基本资料与病史基本信息与主诉患者男性，68岁，因咳嗽、咳痰伴发热1周，加重伴呼吸困难2天急诊