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CLINICALPATHOLOGY病理机制：从斑块到事件的病理链条内皮损伤·脂质沉积·斑块形成·不稳定化·破裂血栓·临床事件2026年

内容导览01始动环节内皮损伤与脂质沉积的启动机制02斑块演进从脂纹到成熟斑块的形态与细胞学变化03不稳定化斑块易损性的病理基础与触发因素04事件发生破裂、血栓形成与临床事件的因果闭环

病理进程01始动环节一切始于内皮危险因素作用下，内皮功能障碍开启病理进程

内皮功能障碍是始动环节“内皮功能障碍是病理链条的始动环节。”—内皮功能障碍病理链条的四步演进血管内皮最先受累危险因素长期作用，首先受损的是血管内皮，而非管腔本身内皮功能改变通透性升高、黏附分子上调、一氧化氮下降内皮屏障受损为循环脂质进入内膜层创造条件表型切换由抗栓抗炎表型切换为促栓促炎表型，是后续所有环节的前提以上改变在形态学尚无可辨认病灶时即已存在1234

脂质滞留与氧化修饰第1步进入进入内膜层循环中的低密度脂蛋白穿过受损内皮进入内膜层。第2步滞留基质滞留脂蛋白被内膜基质成分滞留，滞留是后续修饰的必要条件。第3步修饰氧化修饰滞留脂蛋白发生氧化修饰，生成氧化型低密度脂蛋白。第4步招募招募单核细胞氧化产物作为促炎与趋化信号，招募单核细胞向内皮表面黏附。

病理进程02斑块演进从脂纹到斑块脂质蓄积与炎症反应共同驱动斑块生长

脂纹形成与泡沫细胞堆积脂纹本身并不引起