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原发性醛固酮增多症诊疗指南（2026）

一、概述与发病机制

原发性醛固酮增多症（PA）是导致继发性高血压最常见的内分泌疾病，其核心病理生理机制在于肾上腺自主分泌过多醛固酮，导致肾素被抑制及水钠潴留。

?定义与患病推算：PA指肾上腺皮质自主分泌过多醛固酮，导致水钠潴留、高血压、肾素分泌受抑的临床综合征。据行业测算，在难治性高血压人群中，PA患病率估算约17%~23%；在所有高血压人群中估算约5%~10%。

?病理生理机制：醛固酮非依赖于肾素-血管紧张素II系统自主分泌→结合肾脏远曲小管和集合管盐皮质激素受体→激活上皮钠通道增加钠重吸收→血容量扩张抑制肾素分泌→钾和氢离子排泄增多→高血压、低钾血症、代谢性碱中毒。长期醛固酮过量会导致心血管纤维化和靶器官损害，其危害程度显著高于同级别的原发性高血压。

?常见亚型：

?特发性醛固酮增多症（IHA）：双侧肾上腺球状带增生，约占PA的60%，对药物治疗敏感。

?醛固酮瘤（APA）：单侧肾上腺皮质良性腺瘤，约占PA的35%，手术切除治愈率高。

?家族性高醛固酮血症（FH）：罕见基因突变类型，需基因检测确诊。

二、筛查人群与指标判定

精准锁定目标筛查人群并采用标准化的采血条件，是避免假阴性或假阳性结果、提高筛查效率的前提。

2.1筛查指征

出现以下任一情况者，必须进行PA筛查：

1.血压持续≥150

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