糖尿病神经病蒋雨平.pptVIP

糖尿病性神经病的生化代谢的障碍与发病机制蒋雨平复旦大学附属华山医院神经科（200040)

糖尿病性神经病的生化代谢异常十分复杂。01有些生化异常是糖尿病本身生化代谢中的一部02分。有些是继发于糖尿病代谢紊乱后造成的神03经生化代谢异常。04主经叙述与治疗相关的内容05

氧化应激和糖尿病神经病神经营养物、轴突转运和基因表达受损蛋白和脂肪氧化和亚硝基化过氧化物累积细胞内蛋白糖基化细胞外基质和血浆蛋白糖基化GSSG还原酶抑制微小血管阻塞和缺血糖尿病性激素应激和非神经元脂肪分解VEGFTGG-βNF-KB基因过表达NADPH氧化酶过多血流减少,动脉硬化血管阻塞和周围炎症反应受其介导的反应半衰期延长腺粒体呼吸NADPHNADP+山梨醇葡萄糖自身氧化醛糖还原酶三羧酸6磷酸果糖已糖通路糖分解糖基化前体DecreasedGlycogensynthase二酰基甘油pkcNADHNAD+NADHoxidasePAI-1TGF-βAGEreceptoractivationPAI-1血浆原性激活抑制因子-1

大量氧化物或活性氧累积(ROS)包括(●O-)、（●OH-）、H2O2.一氧化氮结果抑制重要的糖酵01解中磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH)。01然后使葡萄糖、6磷酸果糖2-磷酸甘油醛（AGE)前体大量增加造成恶性循环。01

线粒体功能紊乱由于氧化应激、神经生长因子和