2026年多发性骨髓瘤骨病临床诊疗指南.docxVIP

2026年多发性骨髓瘤骨病临床诊疗指南

一、概述与发病机制

多发性骨髓瘤骨病（multiplemyelomabonedisease,MBD）是多发性骨髓瘤（multiplemyeloma,MM）最常见的并发症之一，由克隆性浆细胞在骨髓腔内异常增殖、破坏骨代谢稳态所致。基于2024年中国肿瘤登记年报（覆盖2021年肿瘤登记数据），我国MM年发病率约为1.6/10万，中位发病年龄62岁，其中70%~80%的初诊患者合并骨病，整个病程中MBD发生率可达90%以上。MBD可导致骨痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等骨相关事件（skeletalrelatedevents,SREs），严重影响患者生活质量，增加死亡风险，合并SREs的MM患者中位生存期较无SREs患者缩短约24个月。

MBD的核心病理生理机制为骨重塑失衡，即破骨细胞介导的骨吸收过度增强，成骨细胞介导的骨形成受抑，二者失衡导致溶骨性骨缺损、骨量减少及骨质疏松。具体机制包括：①破骨细胞活化通路异常：MM细胞及骨髓基质细胞分泌核因子κB受体活化因子配体（RANKL）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF），上调RANKL/骨保护素（OPG）比值，促进破骨细胞分化成熟与骨吸收活性；②成骨细胞功能受抑：MM细胞分泌Dickkopf-1（DKK1）、硬化素（sclerostin）、白细胞介素-7（IL-7）等因子，抑制Wnt