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高尿酸血症和痛风从代谢失衡到规范防治2026

课程导览01尿酸代谢与发病机制从嘌呤代谢到结晶炎症02诊断标准与临床分期从实验室依据到病程演进03规范治疗与长期管理从药物选择到生活方式

01尿酸代谢与发病机制尿酸生成与排泄失衡，是一切病变的起点

尿酸池的生成与排泄平衡尿酸池基线3项总量约1200mg正常人体内总量每日生成约750mg嘌呤代谢产能排出约500–1000mg每日排出量区间排泄双通道3项肾脏70%主要排泄通道肠道胆道30%辅助排泄通道平衡打破血尿酸升高进入高尿酸血症诊断阈值3项男性≥420μmol/L空腹血尿酸诊断界值绝经前女性≥360μmol/L非同日2次空腹血尿酸绝经后女性≥420μmol/L诊断界值同男性饱和临界2项饱和阈值约420μmol/L尿酸在血液中的饱和点超值析出尿酸盐结晶沉积

排泄减少是原发性高尿酸血症主因分型直接指导后续降尿酸药物选择。排泄减少型85%–90%占原发性高尿酸血症原发性高尿酸血症的主导类型近端肾小管尿酸重吸收增加、分泌减少约90%原发性患者存在肾脏排泄障碍涉及URAT1、GLUT9等转运体功能上调生成增多型10%–15%占原发性高尿酸血症嘌呤代谢关键酶缺陷高嘌呤饮食、过量酒精、果糖摄入分型依据24小时尿尿酸排泄量+肾脏尿酸排泄分数（FEUA）FEUA7%：排泄减少型FEUA≥12