感染性休克发病分子机理及治疗进展.pptVIP

感染性休克发病分子机理及治疗进展 陈一华 感染性休克是由微生物及其毒素产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧，细胞损害进一步导致正常代谢和功能障碍，甚至造成多器官衰竭的危重综合征。 一、感染性休克的分子机制 （一）病原微生物的炎症启动作用 ①内毒素（LPS）是G-杆菌的外膜上的脂多糖成分，由外层O-特异性多糖侧链，中层——多糖中心部R，内层类脂A三部分组成，类脂A是主要毒性成分。 内毒素可释放入血或直接作用于多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞）其中游离内毒素活性比在细胞膜上的活性高出80倍，它是机体免疫反应的主要启动因子。 ②G+球菌的细胞壁成分及其毒素是炎症反应的重要启动因子。G+球菌释放肠毒素和外毒素是T淋巴细胞刺激剂而称为超抗原，有的G+球菌不产生超抗原但其细胞壁成分肽聚糖和磷壁酸等均能诱导炎症介质产生激活补体系统，导致休克及多器官衰竭发生。 ③病毒及其产物→激活全身炎症连锁反应 （二）机体的免疫反应 LPS等启动因子→刺激机体效应细胞→炎症反应 ①初始炎症因子TNF-α和IL-1→炎症因子IL-6、IL-8、IL-11、IL-12、IFN-α 其它脂类介质：有血栓素、白三烯、血小板活化因子（PAF）、前列腺素、补体等释放，→进一步放大