医学论文：浅谈心肌梗死后药物治疗.docVIP

浅谈【摘要】??目的??急性心肌梗死(ami)使用β受体阻滞剂治疗，分析疗效。方法??使用β受体阻滞剂，并观察其疗效。结论??急性心肌梗死后β受体阻滞剂使用时间在提前，使用剂量在加大，使用率在提高，并取得很好疗效，但仍有一些问题，包括早期使用不够、使用剂量偏小，糖尿病人使用低等。? 【关键词】?β受体阻滞剂?ami?糖尿病?合并症 ????????据2002年不完全统计，我国每年心肌梗死(mi)患者超过70万例，且呈明显的上升趋势，其发病率仍然值得关注。在急性st段抬高性mi后恢复期住院期间，患者应减少危险因子、降脂治疗、戒烟，并给予其他干预。某些治疗如β受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂(acei)、血管紧张素?受体(at1型)拮抗剂已被循证医学证实可减少心血管事件而被广泛接纳。左室功能是m1后死亡率的重要预测因子。 现在对于β受体阻断剂治疗心肌梗死后的用药做以介绍： ????????1.美托洛尔(metoprolol，倍他乐克)??属于无部分激动活性的岛受体阻断药(心脏选择性β受体阻断药)，对β2受体作用较弱。它对β1受体有选择性阻滞作用，无部分激动活性(paa)，无膜稳定作用。对于高血压患者.本品能显著降低血压，但并不引起直立性低血压和电解质紊乱；对心绞痛患者，本品可减少发作次数并提高运动耐量，长期服用可减少心肌梗死的发生率，用作心肌梗死后治疗可减少再梗死的发生率，降低心肌梗死后的死亡率。 ????????2.阿替洛尔(atenolol，氨酰心安)??为选择性β1肾上腺素受体阻断剂，不具有膜稳定作用和内源性拟交感活性，但不抑制异丙肾上腺素的支气管扩张作用。其降血压与减少心肌耗氧量的机制与普萘洛尔相同。大规模临床试验证实，阿替洛尔可减少急性心肌梗死0～7天的死亡率。治疗剂量对心肌收缩力无明显抑制。 ????????3.比索洛尔(bisoprolol，康忻，博苏，洛雅)??本品是选择性β1肾上腺素能受体阻断剂。无内在拟交感活性和膜稳定作用。不同模型动物实验表明它与β1受体的亲和力比β2受体大11～34倍.对β1受体的选择性是同类药物阿替洛尔的4倍。本品作用时间长(24h以上)。? 连续服用控制症状好且无耐受现象，对呼吸系统副作用极小，未见对脂肪分解代谢的影响。 ????????4.卡维地洛(carvedilol)??卡维地洛是一种有多种作用的神经体液拮抗剂，包括非选择性的β阻滞，α阻滞和抗氧化特性。血管扩张作用主要是有选择性的α1肾上腺能受体阻断剂作用产生。卡维地洛通过血管扩张作用减少外周阻力和通过β阻滞抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统。血浆肾素活性降低并很少发生液体潴留。卡维地洛没有普萘洛尔的内在拟交感活性，它具有膜稳定特性。卡维地洛是一种两个立体异构体的外消旋混合物。在动物模型中，两种异构体均有a肾上腺能受体阻断特性。β肾上腺能受体阻断作用是非选择性的β1和β2肾上腺能受体阻断作用。其作用和卡维地洛的左旋体相关。卡维地洛是一种强的抗氧化物和强的反应性的氧自由基清除剂。卡维地洛和它的代谢物的抗氧化特性已被体内和体外动物试验及体外多种人体纽胞试验所证实。 ???????5.阿罗洛尔(arotinold，阿尔马尔)??有α及β受体阻断作用，其作用比值约为1；8，通过适宜的α受体阻断作用，在不使末梢血管阻力升高的情况下，通过β受体阻断作用产生降压效果。通过β受体阻断作用抑制亢进的心功能，减少心肌耗氧量，纠正心肌的氧气供需不均状态。另外，在应用心绞痛模型动物(狗)的试验中，证实α受体阻断作用有减少冠状动脉阻力的趋势。此外本品还具有抗心律失常作用。 ????????6.艾司洛尔(esmolol，爱络，欣洛平)??艾司洛尔注射液是一快速起效的、作用时间短的选择性的β1肾上腺素受体阻断剂。其主要作用于心肌的β1肾上腺素受体，大剂量时对气管和血管平滑肌的β2肾上腺素受体也有阻滞作用。在治疗剂量无内在拟交感作用或膜稳定作用。它可降低正常人运动及静息时的心率，对抗异丙肾上腺素引起的心率增快。其降血压作用与β肾上腺素受体阻断程度呈相关性。静脉注射停止后10～20min?β肾上腺素受体阻断作用即基本消失。电生理研究提示盐酸艾司洛尔注射液具有典型的β肾上腺素受体阻断剂作用：降低心率，降低窦房结自律性，延长窦房结恢复时间，延长窦性心律及房性心律时的ah间期，延长前向的文式传导周期。 参?考?文?献? 1?陈灏珠主编.实用内科学，第10版，北京：人民卫生出版社，1997.1246～1249.? 2?方圻主编.现代内科学，第1版，北京：人民军医出版社，1995.1180?. 3?赵月华，等.急性心梗溶栓治疗的新进展.临床心血管病杂志，1993，5：259～261?. 4?陈国伟主编.现代心脏内科学，第1版，长沙：湖南科技出版社