重复经颅磁刺激与脑卒中后抑郁的研究进展.pdfVIP

中国康复医学杂志，2009年，第24卷，第10期 ·综述· 重复经颅磁刺激与脑卒中后抑郁的研究进展宰 严婷婷1顾正天2 近20多年来，经颅磁刺激ftranseranialmagnetic郁”对药物治疗较敏感，而对“反应性抑郁”则多采用心理治 疗、认知行为治疗等康复治疗手段。 stimulation，TMS)及以后的重复经颅磁刺激(rTMS)在治疗情 感障碍性疾病，特别是抑郁症方面是一种新的、非侵入性的、 stroke 2 PsD的治疗方法 无痛的、安全的治疗工具。脑卒中后抑郁(post 2．1药物治疗 depression，PSD)是脑卒中患者最常见的一种并发症【”，对卒 中后康复和死亡率有着重要的影响。随着医学模式逐渐转变 抗抑郁药包括传统的三环类(如阿米替林、多律平)、四 为生物一心理一社会模式，对P!sD的治疗方法的探讨已经成为 环类(如马普替林)及单胺氧化酶抑制剂(如苯乙胺)，还包 研究的热点，rTMS作为一种新的治疗方法正日益受到重视。 括新型抗抑郁药：选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs，如氟西 本文将对PSD的发病机制、PSD治疗方法及进展、r1MS对 PsD的治疗作用与机制进行r综述。 1 PSD的发病机制 HTlA受体激动剂。其作用机制主要是通过抑制NE和5-HT PSD的发病率各家报道不一．Lenzi等Ill统计表明PsD的再摄取、阻止其降解等方法增加突触间隙NE和5一HT的 浓度而达到治疗PsD目的。ChenY等例对1984—2006年公 的患病率为20％一60％，集中在30％一35％之间。卒中伴PsD 患者较不伴有PSD患者的死亡率高、功能康复缓慢、生存质 布的关于抗抑郁药治疗PsD的随机安慰剂对照试验进行 量差。是否发生PSD及PSD的发病率高低受多种因素影响，Meta分析。结果发现。抗抑郁药可明显改善PSD患者抑郁症 如卒中部位、年龄与性别、康复治疗、个性、家庭支持、控制并 状，具有良好耐受性的药物治疗更可以降低抑郁程度。也有 发症及经济状况等田。 试验证明，文拉法辛[101、禽曲林、西酞普兰、去甲替林对 1．1原发性内源性学说 PSD有效flll。 该学说认为发病机制包括脑卒中后神经解剖学及生物 2．2非药物治疗 化学等方面的改变。脑内的5一HT和NE是影响心理活动的 PsD的非药物治疗主要包括认知一行为治疗、电休克疗 重要神经递质，5-HT能和NE能神经元胞体位于脑干，其轴法、高压氧疗法、中医药复方等。治疗机制目前尚未完全阐 突通过丘脑下部、基底核到达放射冠区．终止于大脑皮质。 明。可能与改变生物、心理、社会因素相互作用及改善脑血流 病灶累及以上任何部位均可影响5-HT和NE的神经通路。代谢等有关。 导致两者在脑内的浓度下降而发生抑郁。Gao等f3】钡|I量30个 PsD患者和30个对照者脑卒中后15天和30天时血清和脑3删S的生物学效应 脊液中的5一HT的浓度．发现PSD患者m清和脑脊液5一HT 水平均下降，认为5一HT不足可能是导致PsD的原因之一。法，具有安全有效、无痛无创镬l作简单等优点。出现予1992 RamasubbuR等[41进行的一项包括26个PSD患者及25个非年的rTMS不仅可以导致刺激局部及功能相关的远隔部位的 生理生化和功能改变，而且其产生的生物学效应可持续到刺 PSD卒中患者的临床研究，结果强烈支持5-HT转运体基因 H 结合的启动子区等位基因的低表达与PSD密切相关。Dam 激停止后一段时间．近年来rTMS在神经心理疾病、肌张力异 等IS]用大鼠制作特定部位损伤