药理学问答.docVIP

１．去甲肾上腺素的应用，不良反应和防治。 临床应用：休克、低血压；上消化道出血 不良反应及防治： Ａ．局部组织缺血坏死 －（1）更换注射部位;5mg 酚妥拉明 + N.S.10ml 或0.25% 普鲁卡因 10ml局部浸润注；（2）避免药液外溢；控制剂量和滴速（4~8ug/min.) Ｂ．急性肾功能衰竭－尿量25ml /小时；少尿、无尿患者禁用 ｃ．停药反应－ 突然停药可引起血压骤降,应逐渐减停药。 ２．吗啡和阿托品联合用药的原因 阿托品是Ｍ受体阻断药，可有效解除平滑肌痉挛，吗啡对各种疼痛有良好的镇痛作用，两者联合使用可有效缓解内脏平滑肌痉挛引起的绞痛。 ３．强心苷正性肌力作用的特点及作用机制。 1）特点: A 加快心肌收缩速度 B.降低衰竭心肌耗氧量 C.增加衰竭心脏的心输出量 ２）作用机制： 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 A、细胞内Na+增加，Na+-Ca2+ 交换增加，肌浆网释Ca2+ 增加，使细胞内Ca2+增加，心肌收缩力增强 B、细胞内K+ 增加，心肌细胞的自律性提高,产生各种心律失常 ４．长期大量应用糖皮质激素的不良反应。 Ａ、类肾上腺皮质功能亢进症 Ｂ、诱发和加重 1）感染　 2）溃疡　 3）高血压 4）糖尿病 5）精神病、癫痫 ５．青霉素Ｇ可用于哪些感染性疾病的治疗？抗菌机制如何？ Ａ．G+球菌感染：溶血性链球菌、肺炎链球菌、敏感葡萄球菌；细菌性心内膜炎 Ｂ． G+杆菌感染：气性坏疽、炭疽病、破伤风、白喉 Ｃ．G-球菌感染：流脑、淋病 Ｄ．螺旋体感染：梅毒／钩端螺旋体病 Ｅ．放线菌病 作用机制： 与敏感菌胞浆膜上青霉素结合蛋白（PBPs)结合,抑制转肽酶，干扰细胞壁的合成。 ６．阿司匹林镇痛与吗啡镇痛作用的区别。 １６．阿司匹林与氯丙嗪降温作用的区别 ７．阿托品的临床应用 Ａ．解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛及膀胱刺激症状；胆绞痛和肾绞痛（与吗啡类镇痛药合用）；遗尿症。 Ｂ．抑制腺体分泌：用于麻醉前给药、治疗严重盗汗、治疗流延症。 Ｃ．眼科应用：①虹膜睫状体炎；②检查眼底；③验光配镜 Ｄ．缓慢型心律失常：窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞、继发于窦房结功能低下而出现的室性异位节律 Ｅ．抗休克：大剂量可治疗多种感染性休克，能解除小血管痉挛，改善微循环。 Ｆ．解救有机磷酸酯类中毒、某些毒蕈碱中毒 ８．抗高血压药分类及代表药物。 9. 糖皮质激素的药理作用 1)四抗：抗炎、抗免疫、抗内毒素、抗休克 2)四代谢： A.糖原异生↑，葡萄糖分解、利用↓ B.脂肪分解↑，合成↓ C.蛋白质代谢： 蛋白质合成↓，分解↑ D. 水盐代谢：保Na+、保H2O，排K+、Ca2+、磷 3)四系统: 中枢神经兴奋性增加；胃酸、胃蛋白酶分泌增加；小剂量收缩血管，大剂量扩张血管；红细胞↑，血小板↑，中性粒细胞↑，血红蛋白↑，纤维蛋白原↑ 淋巴细胞↓，嗜酸性粒细胞↓ 4)一腺体: 肾上腺皮质废用性萎缩。 10、青霉素G的不良反应及防治措施 A．过敏反应：表现为皮疹、血清反应、休克等。用药前先问过敏史，必须皮试阴性才可注射，凡3天内未用过青霉素类药物需重新作皮试，换用不同批号重作皮试。发生过敏反应立即停药，过敏性休克首选肾上腺素抢救。 D.催吐；E.缩瞳 临床应用： A．各种剧痛；B.心源性哮喘；C.急慢性腹泻 13、氨基糖苷类抗生素的不良反应 （1）耳毒性：前庭损害和耳蜗损害 （2）肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。 （3）神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。 （4）过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。 19、氨基糖苷类抗生素的共同作用特点 A/抗菌谱相似并较广，属静止期杀菌剂。主要对G-杆菌作用强大，对G+菌包括耐药金葡菌也具良好抗菌活性。 抗菌机制:⑴增加细菌外膜通透性 ⑵阻碍细菌蛋白质的合成 B/体内过程： （1）水溶性好，性质稳定。在碱性环境中抗菌作用增强。 （2）口服难吸收，仅用于肠道感染，全身感染须注射给药。 （3）约90%原形经肾排泄，可治疗泌尿道感染。 C/耐药性：易产生，存在部分或完全交叉抗药性 D/不良反应：（1）耳毒性：前庭损害和耳蜗损害 （2）肾毒性：蛋白尿、管型尿、血尿等。 （3）神经肌肉阻滞作用：可用钙剂或新斯的明对抗。 （4）过敏反应：皮疹、药热等，严重的可出现过敏性休克。一旦发生过敏性休克，应立即注射葡萄糖酸钙和肾上腺素。 14、抗心律失常药的分类及代表药物 Ⅰ类：钠通道阻滞药 IA 适度阻钠； 奎尼丁 IB 轻度阻钠； 利多卡因