[心血管系统病理学课件]高血压.pptVIP

⑵高血压脑病，高血压危象 高血压危象与高血压脑病都属于高血压危重急症。它们的共同点是血压急骤升高，尤其舒张压≥l30mmHg，患者头痛、头晕加重，甚至眩晕、恶心、呕吐、烦躁。两者主要区别在于高血压脑病伴有急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅压增高的临床征象．如视乳头水肿，严重者可发生抽搐、昏迷。 颅内压增高表现:头痛、呕吐、视神经乳头水肿等。 ⑶ 脑软化 脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的筛网状病灶。 ④ 视网膜病变 视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。 眼底病变（水肿） 眼底病变（出血） 脑软化 恶性高血压Malignant hypertension 急进型高血压主要累及肾脏，也可见于脑和视网膜。 两个特征性病变： 1、细动脉纤维素样坏死：主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。 2、小动脉洋葱皮样改变：主要累及叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄。 急进型高血压之细动脉纤维素样坏死 急进型高血压之小动脉洋葱皮样改变： 动脉系统：细动脉和小动脉痉挛 硬化（玻璃样变） 2. 心脏： 左心室向心性肥大，心脏 增大，心肌纤维增粗核肥 大深染 3. 肾脏： 固缩肾 4. 脑： 脑出血，脑软化，视网膜 血管变化 5. 视网膜 复习： 第一期/机能障碍期：细，小动脉痉挛，血压升高 2. 第二期/血管病变期：血压持续升高，血管硬化，伴有心，脑肾的器质性变化 3.第三期／器官病变期：明显心脑及肾的器质性改变，各种并发症出现 临床分期： * * * * * Hypertensive heart * * * Hyperchromic nuclei of hypertrophic myocytes * * * * Cerebral infarction * * 发病机制 1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。 2、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。 3、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。 分类 良性高血压 恶性高血压 原发性/特发性高血压：原因不明。 继发性高血压：继发于某些疾病 良性高血压Benign hypertension 1、机能障碍期 早期。全身细小动脉间歇性痉挛，持续时间短，无血管的器质性病变。 细小动脉指中膜仅有1~2层平滑肌细胞的细动脉和管径＜1mm的小动脉。 临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。 2、动脉病变期 ① 细动脉玻璃样变性 是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉、脾中央动脉。 机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞分泌的细胞外基质所代替，光镜下可见细动脉壁增厚，内皮下以至全层呈无结构的均质状伊红染色，管腔缩小甚至闭塞。 高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。 脾小结中央小动脉玻璃样变性 ② 小动脉硬化 主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。 光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭窄。 ③ 大动脉硬化 如主动脉及其主要分支，可伴发动脉粥样硬化。 良性高血压之小动脉病变 肾小叶间动脉硬化 肾弓状动脉硬化 高血压病肾小动脉硬化 镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。 3、内脏病变期 ① 心脏病变 向心性肥大(concentric hypertrophy) 因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.5~2.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，核大而深染。 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。上述病变称为高血压性心脏病。 高血压之心脏：左心室壁厚2cm 向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。 向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏 正常心脏 高血压心脏 离心性肥厚的高血压