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糖尿病酮症酸中毒概述 　　由于胰岛素严重不足引起酮体堆积，导致代谢性酸中毒。 　　糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于总体上胰岛素缺乏，使葡萄糖转变成脂肪氧化代谢造成的。在型糖尿病病人中，常见诱发因素是停用胰岛素，感染，外伤，梗塞，使平时胰岛素用量显得不足。型糖尿病病人出现酮酸中毒（DKA）罕见，但有些病人有酮体形成及酸中毒（往往是轻度），是由于严重与长期高血糖使胰岛素分泌明显减少，摄食减少（高血糖毒性）。这些病人在急性代谢紊乱纠正后，往往不需胰岛素治疗。 　　在酮酸中毒（DKA）病人由于肝脏酮体合成和释放增多引起明显高血糖症，从而导致渗透性利尿，过多尿量使水，钠，钾丢失，血容量减少。酮体，乙酰乙酸和β-羟丁酸是强有机酸。高酮血症可诱导代谢性酸中毒和呼吸代偿，尿中乙酰乙酸和β-羟丁酸排泄明显增加必然伴有钠，钾丢失。丙酮来自乙酰乙酸脱羧，堆积在血浆，经呼吸而缓慢地被排出。酮体对中枢神经系统（CNS）有麻醉作用，但酮酸中毒（DKA）的昏迷原因仍不清楚。 　　酮酸中毒（DKA）异常生酮作用是由于胰岛素对脂肪组织游离脂肪酸（FFA）释放和肝脏游离脂肪酸（FFA）氧化，生酮作用的调节作用消失造成的。血浆游离脂肪酸（FFA）水平及被肝脏摄取的游离脂肪酸（FFA）都明显增高。在肝脏，胰岛素通过间接抑制长链脂肪酸辅酶A跨过线粒体内膜转运至线粒体基质，从而对游离脂肪酸（FFA）氧化生酮发挥正常调节作用。胰高血糖素可刺激肝脏线粒体内长链脂肪酸辅酶A转运，氧化及生酮作用，而酮酸中毒（DKA）病人正常胰岛素对抗作用消失。血浆正常β-羟丁酸与乙酰乙酸之比是3：1，酮酸中毒（DKA）时比值往往增高，有时达8：1. 　　市场上供应的试纸及药片与乙酰乙酸发生反应（与丙酮有弱反应），但与β-羟丁酸不起反应。因此，试纸反应会明显低估酮体总量。 　　症状和体征 　　起始症状是多尿，恶心，呕吐，尤其在儿童有腹痛。嗜睡或睡眠状态一般出现较晚，如不治疗可逐渐进入昏迷。少数病人因昏迷就诊。无型糖尿病病史者，开始常不能诊断为酮酸中毒（DKA），因为病人往往忽视多尿病史。在儿童，酮酸中毒（DKA）可误诊为急腹症，因可引起严重腹痛及白细胞增多。无并发症的酮酸中毒（DKA），体温常正常或低于正常。脱水征常见，有些病人有低血压。可伴Kussmaul呼吸（特征性的慢而深呼吸），呼气中可测有丙酮。 　　诊断 　　DKA诊断需要有高血糖症，高血酮症和代谢性酸中毒的表现。若病人血或尿的葡萄糖，酮体都强阳性，可确诊为DKA.开始血糖值常介于400~800mg/dl（22.2~44.4mmol/L），但可能更高。血浆pH和重碳酸盐降低，阴离子间隙增加。最初，血钠值轻度降低，而血钾常增高或正常高限。血钾≤4.5mmol/L应认为是明显失钾的依据，需要快速补钾。起初血清尿素氮（BUN）常增高至肾前性氮质血症的预期值。血淀粉酶通常增高，但DKA伴胰腺炎罕见。应仔细寻找可治疗的感染。 　　治疗 　　治疗的主要目的是：（1）快速扩容；（2）纠正高血糖症和高血酮症；（3）治疗期间，防止低钾血症；医学教育网，收集。整理（4）鉴别和治疗有关细菌感染。用碳酸氢钠迅速纠正pH对大多数病人（血浆pH＞7）是不必要的，这种治疗可以诱导碱中毒和低钾血症的严重危险。在DKA治疗过程中医生的密切观察是必需的，因为频繁的临床和实验室评估和适当的校准治疗必不可少。病死率约为10%，入院时低血压和昏迷是影响预后的不利因素。死亡的主要原因是循环衰竭，低钾血症和感染。 　　急性脑水肿，这一罕见且常常致命的并发症主要出现在儿童，较少见于青少年和年轻成人。没有证据显示任何DKA治疗能明显改变急性脑水肿危险性。有些医生认为应避免血糖的迅速降低（每小时＞50mg/dl，即每小时＞2.78mmol/L），以减缓渗透压的快速变化。有些病人有先兆症状（如突然头痛，意识的迅速改变），但有些病人一开始便出现呼吸停止。在呼吸停止后，应用高换气，类固醇，甘露醇常无效，常常有持久的神经功能障碍。 　　静脉补液治疗 成人快速滴注0.9%氯化钠溶液（如1L/30min），然后，如果血压（BP）稳定，尿量充足，减至每小时1L.通常体液缺失3~5L，水丢失多于电解质丢失。当血压稳定，恢复足够尿量时，常用0.45%氯化钠加钾，以补充游离水并开始补钾。一般缺钾3~5mmol/L，大多数病人开始血钾在正常高限或增高，开始补钾（20~40mmol/h）通常可推迟2小时，每小时测血钾作指导。因为胰岛素可使钾离子转移进入细胞，当病人血钾≤4.5mEq/L时，尽管有代谢性酸中毒，一旦有足够尿量，应尽早补钾，并且密切监测血钾。 　　胰岛素治疗 开始正规胰岛素10~20u静脉推注，继而正规胰岛素加入0.9%氯化钠溶液中，以10u/h速度静脉滴注，这一治疗剂量对