病案分析资料.ppt

病例1----呼吸性碱中毒 男性，56岁，因小肠克隆病入院。后于硬膜外麻醉 作肠切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻 度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。 血液有关项检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa,BE-1.2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L 尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。 手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。 病案分析 该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度，根据代偿预计公式：△PCO2= △[HCO3-]?1.2?2=(24-10) ?1.2?2=16.8?2预计的PCO2=40--16.8?2=23.2?2 而PCO2实际值为20 mmHg，比预计值低，这说明除了代酸以外还有呼碱。 分析： ①、根据病史，患者肯定有呼酸； ②、AG=28，代酸； ③、潜在的HCO3-=实测值+△AG=54 mmol/L 预计HCO3-=24+△PCO2 *0.4?3 =32.4?3mmol/L 潜在的＞预计的，合并代碱 诊断：呼酸+代酸+代碱 分析 病人因突发心区剧烈疼痛立即来诊室就诊，属发病早期，应该首先考虑心脏早期标志物的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT和cTnI。 * * 病 例 分 析 分析 病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消失。 病例2----呼吸性酸中毒 男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧， 实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmol／L、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。 分析 病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2＋H2O→H2CO3→HCO3-＋H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。 病例3--代谢性碱中毒 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+ 10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为5.7kPa、BE+3.0HCO3-28 mmol/ L 、K+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。 分析