第七章 肥胖与脂类药物.pptVIP

一 减肥 (一) 肥胖的判定 1.标准体重 标准体重(公斤)=身高(厘米)—105(厘米)或100(女性)。 超重百分比=(实测体重—标准体重)／标准体重x100％。  2. 判定标准 肥胖可根据体重标准、皮下脂肪厚度标准及腰围臀围标准进行判断 . 超过标准体重20%-30%为轻度肥胖； 超过30%-50%为中度肥胖， 超过50%以上的为重度肥胖 2. 判定标准 根据皮下脂肪厚度: 超过2．5厘米为肥胖。 根据腰围 西方人全身性肥胖，东方人中心性肥胖（堆积在下半身腹部周围）男性腰围≥90cm, 女性腰围≥85cm，胰岛素抵抗要比均匀性肥胖者严重，中国2亿超重，6000万肥胖 脂类与肥胖 原因脂肪涉入超过胆汁的分解能力，就会积累，内脏脂肪在体内累积，游离进入静脉，肝脏调节功能降低，脂类代谢异常，同时HDL合成减少。 东方人脂肪细胞储藏脂肪的能力低，脂肪代谢水平低，极易发生多种代谢紊乱 (二)肥胖的种类 1.单纯性肥胖(体质性与获得性) 定义:无明确的内分泌遗传原因，热量摄入超过消耗而引起脂肪组织过多者。 体质性:体质性肥胖是由于25岁前营养过度，加上遗传因素影响所致的肥胖。 -脂肪细胞数量增多 获得性:肥胖也称外源性肥胖，为20-25岁以后营养过度，-脂肪细胞肥大 (二)肥胖的种类 2 继发性肥胖 定义:是由于体内某种疾病引起的一种肥胖 疾病：水潴留性肥胖、皮质醇增多症、甲状腺功能降低、多囊卵巢、胰岛素瘤、药物性肥胖等 皮质醇增多症-向心性肥胖 药物-服用氯丙嚎、胰岛素或促进蛋白合成制剂 (三)肥胖的成因-单纯性肥胖 1 遗传因素: 双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％ 双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％ 双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％ 2、饮食、生活习惯及社会环境因素 (1)脂肪细胞增殖学说——脂肪细胞的增殖 A 肥大型 -指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大性增殖； B 增殖型-蓄积脂肪的细胞数量增多，也就是说，不断增加新的脂肪细胞。 2、饮食、生活习惯及社会环境因素 　C 脂肪细胞产生旺盛期: 第一是妊娠末期 第二是出生后一年左右 第三是青春发育期 2、饮食、生活习惯及社会环境因素 (2) 过食学说 贮藏的能量（焦耳）=摄取的能量（焦耳）-消耗的能量（焦耳） 摄取的能量（焦耳）过大就会引起肥胖 2、饮食、生活习惯及社会环境因素 (3) 错误的进食频次学说 多吃少餐与少吃多餐相比，前者更易引起肥胖。 2、饮食、生活习惯及社会环境因素 (4) 运动不足学说  A 减少了能量消耗 B 胰岛素的降血糖作用减弱-抗拮胰岛素的作用-降血糖作用的减弱-脂肪合成的作用却未减弱-产生了脂肪蓄积的代谢状态-基础代谢下降-贮藏能量却增加-脂肪合成酶的活性也亢进。 3 下丘脑与高级神经活动 (1)下丘脑作用 饱食中枢位于下丘脑腹内侧核， 摄食中枢位于下丘脑腹外侧核， 它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。 调节因子-作用于下丘脑:葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、５-羟色胺、胰岛素等。 3 下丘脑与高级神经活动 (2)大脑皮层高级神经活动 通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用 迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，刺激下丘脑腹外侧核，故食欲亢进； 反之刺激腹内侧核,故食欲减退。 4、内分泌因素 1 胰岛素 是胰岛β细胞分泌的激素。其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。 由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展 胰岛素的促进体脂增加的作用 ①能够增进人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪； ②促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解， 4、内分泌因素 2.肾上腺糖皮质激素 肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。 由于血浆皮质醇增高-血糖升高-引起胰岛素升高-导致脂肪合成过多-形成肥胖。 4、内分泌因素 3 生长激素 生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。 生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。 4、内分泌因素 4 胰高血糖素 胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。肥胖病人存在胰高血糖素紊乱 4、内分泌因素 5 儿茶酚胺 是由脑、交感神经末梢、肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解