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颈椎病研究报告 总论 一、颈椎的正常解剖 脊柱的组成： 24块椎骨、1块骶骨和1块尾骨，借椎间盘、韧带、和关节紧密连结而成。 4个生理弯曲：颈曲、胸曲、腰曲、骶曲。 椎管：位于脊柱的中央，容纳脊髓及被膜和脊神经根等。 椎间孔：两侧共23对，由相邻上、下两椎弓根组成，有脊神经和血管通过。 7个颈椎均有横突孔，内有椎动脉及椎静脉通过。 横突末端各有两个结节，结节间有脊神经沟。 3-7椎体上面有椎体钩，俗称钩突，与上位椎体形成钩椎关节，增强了颈椎的稳定性。 上下关节面基本呈水平位，斜度小，椎间关节灵活性高，稳定性差。 椎体较小，椎间孔相对较大，神经根占其一半。 2-6棘突末端分叉 二、颈椎病的定义 颈椎椎间盘组织退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等).并出现相应临床表现者为颈椎病。这个定义包涵了三个基本内容:（1）颈椎间盘退变或椎间关节退变;(2)累及其周围组织结构;(3)出现相应的临床表现。这3个内容相互联系.缺一小可。所以.确立颈椎病的诊断必须符合以下诊断原则:(1)具有颈椎病的临床表现(即临床症状和体征);(2)影像学显示了颈椎间盘或椎间关节有退行性改变;(3)影像学征象能够解释临床表现。 三、颈椎病的分型 颈型:有颈部症状和压痛点;X线片颈椎有曲度改变、不稳定等表现;应除外颈部其他疾患(如落枕、肩周炎、肌筋膜炎等)。 神经根型:有与病变节段相一致的根性症状与体征;压颈试验或臂丛牵拉试验阳性;影像学所见与临床表现一致;痛点封闭无显著疗效;能除外胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎等。 脊髓型:有颈脊髓损害的症状与体征;影像学有颈椎管狭窄、颈椎退行性改变;应除外肌萎缩侧索硬化症、椎管内肿瘤、脊髓损伤、多发性末稍神经炎等。 椎动脉型:有颈性眩晕、可有碎倒史.旋颈试验阳性.X线片有颈椎节段性小稳或钩椎关节增生.多伴有交感神经症状.应除外眼源性、耳源性眩晕.除外椎动脉I,II段供血不全、颅内病变、神经官能症等。确诊应行椎动脉造影等。此型争议大，待进一步研究。 交感型:表现为头晕、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心前区痛等一系列植物神经紊乱的症状.X线有颈椎节段间不稳或退行性改变.椎动脉造影无异常.需排除心脑血管疾病等。本型的依据也有较多争议。 其他型:指颈椎椎体前方鸟嘴样骨质增生压迫食道引起吞咽困难，并经食道钡剂透视检查证实等。 四、颈椎病的发病机理研究 目前研究表明, 颈椎病是机械性压迫、化学性刺激的综合病理反映。 1、颈椎脊柱力学失衡: 现代生物力学理论认为, 颈椎的损伤可加速颈椎的退变, 静力平衡失调对颈椎退变的影响是通过破坏颈椎两柱或三柱中的结构, 动力平衡的失调可以导致颈椎病的发生。颈椎间盘退变过程中, 既可以有椎间盘的突出、椎体骨赘压迫神经根或脊髓受压的机械性因素, 也可以是椎间盘退变后产生的炎性物质、细胞因子等化学性因素。以上各种因素协同作用在颈部, 造成颈部肌力平衡失调, 最终导致病变的椎体、椎间盘、韧带等刺激或压迫相邻近的神经根、血管、脊髓等而发生一系列颈椎病的临床表现。 2、椎间盘化学性炎症释放: 炎性细胞因子既是椎间盘退变的结果。PLA2, PGE2 和6-K-PGF1引起的炎性反应是盘源性颈痛和颈部神经根炎的重要发病机制。退变的椎间盘可以产生自身免疫反应。IgG 是退变椎间盘中的一种重要炎症介质, 可能在盘源性颈痛以及神经根病的发病过程中起重要作用. 3、椎间盘营养通路的研究: 椎间盘营养供应主要通过椎体-软骨终板-椎间盘界面的通透作用, 软骨终板钙化、椎体-软骨终板界面血管芽的萎缩将直接影响椎间盘的营养供应.椎间盘内外的渗透性下降, 有氧血液供应减少, 代谢废物排出受阻,椎间盘内环境处于低氧高酸状态, 出现低氧-退变-衰老状态。 4、椎间盘代谢功能的研究: 代谢组学的研究认为, 应该把人体作为一个整体, 以系统的观点来研究, 以代谢组学来研究疾病发生、发展的过程。代谢组学与传统的中医学在“系统”的思想上有着相同之处。颈椎病中医诊断分型代谢组学模型的建立更有利于指导颈椎病的治疗。 5、椎间盘细胞外基质降解: 从出生到80岁, 椎间盘的水含量下降69%~ 88%。Ⅱ 型胶原由于分泌合成它的椎间盘细胞经常受到失稳状态中非生理平衡的作用力, 其基因处于不能转录或者关闭的状态, 无新的Ⅱ型胶原合成, 并在激活的胶原酶、明胶酶作用下,分解加剧,整个椎间盘Ⅱ型胶原的代谢失去平衡, 椎间盘胶原结构框架出现变性、损坏、松散紊乱。 6、细胞因子网络调控机制: 退变椎间盘释放的IL-1β、IL-6、T NF-α、b-FGF 等细胞因子是进一步促进退变的重要因素; T GF-β、IGF- I 可逆转由bFGF 引起的软骨细胞退变, 促进髓核中蛋白多糖的合成, 成为保持椎间盘生物