药理学-_抗消化性溃疡药.ppt

消化性溃疡 消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因素/防御保护作用失衡的结果 胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱 十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。 防御保护因素 粘液-碳酸氢盐屏障和粘膜屏障 粘膜丰富的血供和快速更新的上皮细胞 保护因子 PG EGF 等 1.胃酸和胃蛋白酶 突破防御保护作用，消化粘膜组织 GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低 DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵袭力增强 2.HP感染 GU : HP(+) 70% -80% DU: HP(+) 90% 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF LTs 二十烷 脂多糖 G-C (+) 粘膜上皮细胞 固有层血管内皮细胞 其他 NSAIDs :直接刺激作用和(-)环加氧酶：PG ↓ 神经内分泌失调 精神紧张-胃酸增加 吸烟损伤粘膜血管 高钙血症和肿瘤-胃泌素增加-胃酸增加 O型血易于被HP攻击 遗传因素等 小 结 消化性溃疡概念 病因与发病机制 病理变化 胃溃疡肉眼病变 镜下病变 十二指肠病变特点 结局和并发症 消化性溃疡临床用药 二、病因和发病机制 消化性溃疡的发生是胃和十二指肠粘膜侵袭因素/防御保护作用失衡的结果 胃溃疡的发生是由于粘膜防御保护作用被削弱 十二指肠溃疡则是侵袭因素增强。 防御保护因素 粘液-碳酸氢盐屏障和粘膜屏障 粘膜丰富的血供和快速更新的上皮细胞 保护因子 PG EGF 等 胃酸和胃蛋白酶 突破防御保护作用，消化粘膜组织 GU：保护作用削弱，胃酸正常或偏低 DU：多伴有高胃酸，壁细胞数目增加，侵袭力增强 鞭毛 尿素酶 蛋白酶 磷脂酶 MPO PDF LTs 二十烷 脂多糖 G-C 抗消化性溃疡药分类 1、抗酸药：碳酸氢钠，氢氧化铝 2、抑制胃酸分泌药物 壁细胞通过受体（M1、H2受体、胃泌素受体）、第二信使和H+-K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。 （1）H2受体阻断药：西米替丁，雷尼替丁， 法莫替丁 （2） M受体阻断剂：哌仑西平 （3）质子泵抑制剂：奥美拉唑 （4）胃泌素受体抑制剂：丙谷胺 一、组胺H2受体拮抗剂 ▼ 药理作用： 选择性阻断组胺与组胺H2受体结合抑制胃酸分泌 ▼ 不良反应与注意事项 1.消化道反应:以腹泻、恶心呕吐为多见，也可出现口苦、口干及腹胀。 2.神经精神症状:如头晕、嗜睡和精神障碍，尤以老年人多见。 3.肝肾损害:可出现一过性血清ALP↑、Cr↑。也可使血清淀粉酶↑。 4.骨髓可逆性抑制:出现粒细胞及血 小板↓ 5.突然停药所致的高酸度偶可致溃疡 穿孔 6.治疗前应排除恶性溃疡 7.孕妇慎用（通过血脑屏障） 8.慎与抗凝剂合用，因可使凝血酶原时间延长， 导致或加重出血。 药 名 生物利用度 血浓峰值 半衰期 有效血浓度 相对抑酸 用 法 时间 维持时间 强度 西咪替丁 60%~70% 0.75~1.5h 2h 5h 1.0 0.2g，TID饭后服，睡前再服 0.4g或0.4g，BID或0.8g，临 睡前一次服急性上消化道出 血时： 0.2g +生理盐水20ml