糖代谢与酸中毒课件.pptVIP

糖代谢与酸中毒 一、糖的生理功能 氧化供能 作为人体主要碳源 重要组成成分 磷酸戊糖途径 无氧分解 有氧氧化 磷酸戊糖途径 饱食、空腹、饥饿 不同状态下，维持血糖浓度恒定 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 糖原分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂肪、氨基酸 3.9－6.1 mmol/L 二、糖的无氧酵解 乳酸循环 肝 肌肉 葡萄糖 葡萄糖 葡萄糖 酵解途径 丙酮酸 乳酸 NADH NAD+ 乳酸 乳酸 NAD+ NADH 丙酮酸 糖异生途径 血液 生理意义 ① 乳酸再利用，避免了乳酸的损失 ② 防止乳酸的堆积引起酸中毒。 二、有氧氧化的反应过程 丙酮酸氧化脱羧 三羧酸循环及氧化磷酸化 胞液途径 线粒体途径 三羧酸循环 三、胰岛素在血糖代谢中的作用 四、糖尿病酮症酸中毒 DKA-临床表现 诱因的表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 前驱症状：多尿、烦渴、恶心、呕吐、厌食等 神经系统症状：头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡、昏迷（10%） 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水（高糖、高酮的高渗性利尿作用） 特殊表现：腹部症状（胃蠕动停滞及潴留） 五、乳酸酸中毒 糖无氧酵解增加 先天性（酶缺乏） 获得性（不同疾病导致） A型：组织获得的氧不能满足组织代谢需要 组织低灌注：各种休克、心衰等 动脉氧含量下降：窒息; 低氧血症、CO 中毒、贫血等 B型：自发性，与组织缺氧无关 B1型：糖尿病、脓毒血症、肝肾功能衰竭 B2型：药物或毒物（双胍、氰化物、儿茶酚胺、酒精、对乙酰氨基酚等） B3型：肌肉剧烈活动、癫痫大发作 临床表现常被各种原发疾病所掩盖（肝肾功能不全、休克、其他代谢性酸中毒等） 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降 五、乳酸酸中毒 诊断标准 血乳酸≥5 mmol/ L 动脉血p H≤7. 35，HCO3 ≤ 10 mmol/ L，CO2 结合力降低 阴离子间隙 18 mmol/ 丙酮酸增高,乳酸/ 丙酮酸≥30∶1 ，酮体轻度增高或正常 诱发因素 五、乳酸酸中毒 五、乳酸酸中毒 预后危重，死亡率很高 预防为主，缺乏满意的治疗方法 去除诱因 扩容、纠正电解质紊乱、补充胰岛素 补减 透析 糖尿病急性并发症 * * * * * * * * * *